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TUSS SUS Utilidade Clínica 
CódigoExameCódigoExame
4031601717-alfa-hidroxiprogesterona - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.004-7DOSAGEM DE 17-ALFA-HIDROXIPROGESTERONAUso: a 17-alfa-hidroxi-Progesterona, também denominada de 17OHP, é um hormônio da classe dos esteróides, que é produzid pelas gônodas e pela glândula supra-renal. É um precusor da síntese do hormônio Cortisol.Uso: a 17-alfa-hidroxi-Progesterona, também denominada de 17OHP, é um hormônio da classe dos esteróides, que é produzid pelas gônodas e pela glândula supra-renal. É um precusor da síntese do hormônio Cortisol.
403112362,5-hexanodiona, dosagem na urina
403028576-Monoacetilmorfina urinária
40301036Acetaminofen - pesquisa e/ou dosagem
40322149Ácido 2 Tio-Tiazolidina 4 carboxílico
40313018Ácido delta aminolevulínico (para chumbo inorgânico) - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.001-8DOSAGEM DE ACIDO DELTA-AMINOLEVULINICOUso: para diagnóstico diferencial das porfirias hepáticas agudas produzido no fígado e marcador biológico indireto da intoxicação por chumbo pesquisado na urina de trabalhadores em exposição. Informações clínicas: as porfirias são um grupo de doenças hereditárias resultantes de defeitos enzimáticos na via biossintética do heme. É um metabólito intermediários da...Uso: para diagnóstico diferencial das porfirias hepáticas agudas produzido no fígado e marcador biológico indireto da intoxicação por chumbo pesquisado na urina de trabalhadores em exposição. Informações clínicas: as porfirias são um grupo de doenças hereditárias resultantes de defeitos enzimáticos na via biossintética do heme. É um metabólito intermediários da síntese do anel porfirínico, que faz parte da hemoglobina, da mioglobina e dos citocromos. Dependendo da enzima específica envolvida, várias porfirinas e seus precursores se acumulam em diferentes tipos de espécimes. Os padrões de acúmulo de porfirinas em eritrócitos e plasma e excreção dos precursores do heme na urina e nas fezes permitem a detecção e diferenciação das porfirias. As porfirias são tipicamente classificadas como eritropoiéticas ou hepáticas com base no local primário do defeito enzimático. Além disso, as porfirias hepáticas podem ser classificadas como crônicas ou agudas, com base em sua apresentação clínica. As porfirias hepáticas agudas primárias: porfiria por deficiência de ácido aminolevulínico desidratase (ADP), porfiria aguda intermitente (AIP), coproporfiria hereditária (HCP) e porfiria variegada (VP), estão associadas a sintomas neuroviscerais que geralmente se iniciam durante a puberdade ou mais tarde. Os sintomas comuns incluem dor abdominal intensa, neuropatia periférica e sintomas psiquiátricos. Interpretação: A excreção de ácido aminolevulínico (ALA) pode ser aumentada devido a uma das porfirias agudas hereditárias ou devido à inibição secundária da ALA desidratase e a intoxicação aguda por chumbo. Elevações menos significativas são observadas na intoxicação crônica por chumbo, tirosinemia tipo I, alcoolismo e gravidez. Está diminuído em doenças hepáticas severas. Interferência: Uma ampla gama de medicamentos (incluindo barbitúricos e sulfa), álcool, infecção, fome, metais pesados ​​e alterações hormonais podem precipitar crises. A fotossensibilidade não está associada à AIP, mas pode estar presente em HCP e VP. VR: Referência bibliográfica: 1. Tortorelli S, Kloke K, Raymond K: Disorders of porphyrin metabolism. In: Dietzen DJ, Bennett MJ, Wong ECC, eds. Biochemical and Molecular Basis of Pediatric Disease. 4th ed. AACC Press; 2010:chap 15. 2. Anderson KE, Sassa S, Bishop DF, Desnick RJ: Disorders of heme biosynthesis: X-linked sideroblastic anemia and the porphyrias. In: Valle DL, Antonarakis S, Ballabio A, Beaudet AL, Mitchell GA. eds. The Online Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease. McGraw-Hill; 2019. Accessed September 04, 2020. Available at https://ommbid.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2709&sectionid=225540906 3. Nuttall KL, Klee GG: Analytes of hemoglobin metabolism-porphyrins, iron, and bilirubin. In: Burtis CA, Ashwood ER, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. 5th ed. WB Saunders Company; 2001:584-607
40313034Ácido fenilglioxílico (para estireno) - pesquisa e/ou dosagem
40313042Ácido hipúrico (para tolueno) - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.002-6DOSAGEM DE ACIDO HIPURICOUso: como marcador biológico da saúde ocupacional de trabalhadores de expostos ao tolueno. Pode também ser um marcador de função hepática por conjugação do ácido benzóico com o ácido amino acético. Informações clínicas: Interpretação: O ácido hipúrico é excretado na urina e sua dosagem deve ser realizada na urina de...Uso: como marcador biológico da saúde ocupacional de trabalhadores de expostos ao tolueno. Pode também ser um marcador de função hepática por conjugação do ácido benzóico com o ácido amino acético. Informações clínicas: Interpretação: O ácido hipúrico é excretado na urina e sua dosagem deve ser realizada na urina de 24 horas. Também pode ser encontrado na urina humana como metabólito de produtos da alimentação ou uso em ácido acetil salicílico como terapia. O café aumenta a concentração de ácido úrico na urina devido aos seus compostos fenólicos. Os resultados devem ser expressos em relação a excreção de creatinina. Interferência: O consumo de frutas, sucos, chá e vinho com compostos fenólicos podem produzir ácido hipúrico, que é convertido a ácido benzóico mascarando o resultado. VR :Referência clínica:
40301109Ácido láctico (lactato) - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.053-8 DOSAGEM DE LACTATOUso: para diagnóstico e monitoramento de acidose lática. Para diferenciação entre meningite bacteriana e viral no líquor. No sangue venoso e arterial para identificar sinais de hipóxia. Informações clínicas: o lactato é a forma ionizada ácido láctico originado do metabolismo aeróbico da glicose, que quando em excesso, é convertido a...Uso: para diagnóstico e monitoramento de acidose lática. Para diferenciação entre meningite bacteriana e viral no líquor. No sangue venoso e arterial para identificar sinais de hipóxia. Informações clínicas: o lactato é a forma ionizada ácido láctico originado do metabolismo aeróbico da glicose, que quando em excesso, é convertido a lactato sob ação da lactato desidrogenase. O lactato possui dois isômeros: o L-lactato, de produção endógena e o D-lactato, sintetizado por bactérias intestinais. Somente o L-lactato é dosado em laboratório. É um composto orgânico que se encontra nos músculos, no sangue (hemácias) e em vários órgãos levando oxigênio dos pulmões para os tecidos. A oxidação do ácido lático gera energia como fonte preferencial para células cardíacas e fibras musculares. A energia química também acumula como resultado de exercícios físicos intensos. Medido antes e depois do exercício, permite avaliar a o metabolismo de treinamento e determinar o método mais adequado para a evolução do atleta. Se em excesso nos músculos, formação rápido do que a eliminação, causa cansaço e dores musculares e se muito aumentado gera acidose láctica caracterizada por episódios de encafalopalopatia e acidose metabólica. A excreção é feita pela urina e pelo suor. Interpretação: as medições de lactato avaliam o estado ácido-base são usadas no diagnóstico e tratamento da acidose láctica. Associado a meningite bacteriana, infarto cerebral, arteriosclerose cerebral, hemorragia intracraniana, hidrocefalia, traumatismo crânio encefálico, edema cerebral, epilepsia e erros inatos do metabolismo. A acidose láctica também pode ocorrer na insuficiência renal e na leucemia. Concentrações superiores a 3,9 mmol/L são sugestivas de meningite bacteriana, com concentrações mais baixas sugestivas de meningite viral. Aumentam na presença de glicólise cerebral ou hipóxia associada a meningite bacteriana, infarto cerebral, arteriosclerose cerebral, hemorragia intracraniana, hidrocefalia, traumatismo cranioencefálico, edema cerebral, epilepsia e erros inatos do metabolismo. Os níveis de lactato aumentam com exercício extenuante, falha cardíaca, severa infecção, choque e academias orgânicas. O nível de lactato aumenta quando o nível de oxigênio diminui. Interferência: o propilenoglicol presente em alguns medicamentos e alimentos podem gerar lactato. VR: Referência bibliográfica: 1. Mizock BA: The hepatosplanchnic area and hyperlactatemia: A tale of two lactates. Crit Care Med. 2001 Feb;29(2):447-449. doi: 10.1097/00003246-200102000-00047 2. Duke T: Dysoxia and lactate. Arch Dis Child. 1999 Oct;81(4):343-350. doi: 10.1136/adc.81.4.343 3. Sacks D: Carbohydrates. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics 6th ed. Elsevier; 2018:518-538
40313050Ácido mandélico (para estireno) - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.003-4DOSAGEM DE ACIDO MANDELICOUso: como indicador biológico da exposição ocupacional ao estireno e ao etilbenzeno. Informação clínica: o ácido mandélico, um ácido alfa-hidorxi, é indicador biológico da exposição ocupacional ao estireno e ao etilbenzeno. A principal via de absorção do estireno, etilbenzeno, tolueno e xileno é a respiratória (98%) e cutânea, (2%) sendo...Uso: como indicador biológico da exposição ocupacional ao estireno e ao etilbenzeno. Informação clínica: o ácido mandélico, um ácido alfa-hidorxi, é indicador biológico da exposição ocupacional ao estireno e ao etilbenzeno. A principal via de absorção do estireno, etilbenzeno, tolueno e xileno é a respiratória (98%) e cutânea, (2%) sendo biotransformado no fígado e eliminado através dos metabolitos urinários. O estireno (feniletileno) é originando do ácido mandélico (85%) e feniglioxílico. (10%). É um líquido viscoso, incolor a temperatura ambiente, com moderada volatilidade e utilizado na produção de polímeros plásticos, resinas, borracha sintética, na fabricação de produtos de fibra de vidro e sínteses orgânicas. O etilbenzeno é um intermediário químico utilizado extensivamente nas indústrias química, petroquímica e farmacêutica. O ácido mandélico e o ácido fenilglioxílico não são específicos de exposição a estireno e a etil-benzeno pois também são formados quando há exposição a outras substâncias, por exemplo, estireno glicol, óxido de estireno, fenilglicol, acetofenona e fenilglicina. O ácido mandélico possui ação antinflamatória, antibacteriana e fungicida e é utilizado na cosmética e dermatologia para tratamento de fotoenvelhecimento, hiperpgmentação, acne e peeling. O ácido mandélico também está contido em combustíveis, tintas, vernizes e colas. A coleta de urina nos trabalhadores deve ser feita após jornada semanal, 6 a 7 horas após a exposição e 16 horas após o término da mesma. Interpretação: Interferência: VR: Referências bibliográfica:
40313069Ácido metilhipúrico (para xilenos) - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.004-2DOSAGEM DE ACIDO METIL-HIPURICOUso: é realizada na urina e utilizada como indicador biológico da exposição ocupacional ao xileno. Informação clínica: o ácido metil-hipúrico é um hidrocarboneto aromático e o principal produto de biotransformação dos xilenos ou dimetilbenzenos. Representa mais de 95% da fração metabolizada dos xilenos (dimetilbenzenos). Os xilenos são absorvidos através das vias...Uso: é realizada na urina e utilizada como indicador biológico da exposição ocupacional ao xileno. Informação clínica: o ácido metil-hipúrico é um hidrocarboneto aromático e o principal produto de biotransformação dos xilenos ou dimetilbenzenos. Representa mais de 95% da fração metabolizada dos xilenos (dimetilbenzenos). Os xilenos são absorvidos através das vias pulmonar e cutânea e excretado na urina como ácido metil hipúrico. O xileno ou dimetilbenzeno são utilizados em vários processos industriais, tais como na indústria química, de plásticos, fibras sintéticas, couro, tecidos e papéis, como tíner e lacas líquidos incolores. O xileno pode ser encontrado na maioria dos solventes utilizados na indústria em colas e combustíveis. Sua absorção pode ocorrer por inalação, ingestão ou absorção dérmica. Interpretação: A dosagem de ácido metil hipúrico é realizada em amostra urinária no fim do turno após, pelo menos dois dias de trabalho consecutivos. Normalmente os sintomas tóxicos desaparecem em alguns dias após o afastamento do indivíduo da fonte contaminante, especialmente nos casos de toxicidade aguda. Os trabalhadores frentistas que operam em postos de combustíveis estão sujeitos à exposição ocupacional que pode ter efeitos degenerativos no sistema hematopoiético (anemia aplásica, síndrome mielodisplásica, linfoma não Hodgkin e leucemia linfoide aguda), mielotóxicos, leucemogênico e cancerígeno.
40313077Ácido salicílico - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.031-0DOSAGEM DE SALICILATOSInterferência: VR: Referência bibliográfica:
40301150Ácido úrico - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.012-0DOSAGEM DE ACIDO URICOUso: o teste é feito no sangue e na urina. No sangue é usado para detectar altos níveis de ácido úrico como auxiliar no diagnóstico da gota, uma forma de artrite devido a inflamação nas articulações pelo depósito de ácido úrico. Também é usado para monitorar pacientes com câncer em...Uso: o teste é feito no sangue e na urina. No sangue é usado para detectar altos níveis de ácido úrico como auxiliar no diagnóstico da gota, uma forma de artrite devido a inflamação nas articulações pelo depósito de ácido úrico. Também é usado para monitorar pacientes com câncer em tratamento com quimioterapia e radioterapia porque estes provocam a rápida destruição de células que catabolizadas dando origem a ácido úrico. Na urina é utilizado para manejo de pacientes com cálculo renal. Informação clínica: ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas em humanos, componentes de ácidos nucléicos e coenzimas, sintetizados no corpo ou obtidos pela ingestão de alimentos ricos em material nucleico. Uma parte é secretada no trato gastrointestinal, onde é degradada em alantoína e outros compostos por enzimas bacterianas, e 75% excretado pelo rim. É livremente filtrado pelos glomérulos e a maioria é reabsorvida pelos túbulos. Há também secreção tubular ativa. O aumento dos níveis de ácido úrico na urina geralmente acompanha o aumento dos níveis plasmáticos. Um excesso de ácido úrico no rim precipita em pH ácido originando cristais ou cálculos. A nefropatia aguda por ácido úrico pode causar insuficiência renal aguda devido à precipitação de ácido úrico nos túbulos. Isso é observado em pacientes com malignidades hematológicas (por exemplo, linfoma, leucemia), geralmente após lise aguda de células por quimioterapia. Alguns pacientes desenvolvem a síndrome clínica da gota. Interpretação: os níveis de ácido úrico na urina refletem a quantidade de purinas na dieta e a quebra endógena de ácido nucleico. As principais causas de hiperuricemia são aumento da síntese de purinas, distúrbio metabólico hereditário, ingestão excessiva de purinas na dieta, aumento da renovação de ácidos nucleicos, malignidade, drogas citotóxicas e diminuição da excreção devido a insuficiência renal crônica ou risco de desenvolver doença renal. Nível elevado no sangue é visto na síndrome de Fanconi, uma doença rara que afeta a filtração nos túbulos proximais nos rins. O aumento de ácido úrico no sangue tem sido associado ao alto consumo de refrigerantes e frutose dietética. Está aumentado no consumo de alimentos como carnes, peixes, mariscos e bebidas alcoólicas. A hipouricemia, muitas vezes definida como urato sérico abaixo de 2,0 mg/dL, é muito menos comum que a hiperuricemia. Pode ser secundária a doença hepatocelular grave com síntese reduzida de purinas, reabsorção tubular renal defeituosa, tratamento excessivo da hiperuricemia com alopurinol, bem como algumas terapias contra o câncer (por exemplo, 6-mercaptopurina). VR: Interferência: Referência clínica: 1. Lamb EJ, Jones GRD: Kidney function tests. Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds: Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:500-503 2. Newman DJ, Price CP: Renal function and nitrogen metabolites. In: Tietz NW, ed. Textbook of Clinical Chemistry. WB Saunders Company; 1999:1245-1250
40301168Ácido valpróico - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.005-0DOSAGEM DE ACIDO VALPROICOUso: monitoramento do ácido valpróico livre na terapia. Avaliação da adesão. Avaliação da toxicidade potencial. Informação clínica: valproato é um medicamento eficaz para crises de ausência, crises tônico-clônicas generalizadas e crises parciais, quando administradas isoladamente ou em conjunto com outros agentes antiepilépticos. O ácido valpróico que circula no sangue é...Uso: monitoramento do ácido valpróico livre na terapia. Avaliação da adesão. Avaliação da toxicidade potencial. Informação clínica: valproato é um medicamento eficaz para crises de ausência, crises tônico-clônicas generalizadas e crises parciais, quando administradas isoladamente ou em conjunto com outros agentes antiepilépticos. O ácido valpróico que circula no sangue é 85% a 90% ligado a proteínas em circunstâncias normais. Na uremia ou durante a terapia com outros medicamentos altamente ligados às proteínas (como a fenitoína), o ácido valpróico é deslocado da proteína, resultando em uma maior fração livre do medicamento circulando no sangue. A atividade neurológica e a toxicidade do ácido valpróico estão diretamente relacionadas à fração não ligada do fármaco. O ajuste da dose baseado no conhecimento da concentração de ácido valpróico livre pode ser útil com o uso de fármacos altamente ligados às proteínas (geralmente > 80% ligado), hipoalbuminemia, gravidez, insuficiência renal ou hepática e em adultos mais velhos. Interpretação: a faixa correspondente de concentração de ácido valpróico livre para uso clínico é de 5 a 25 mcg/mL e intervalo aceitável para o ácido valpróico total usado como referência para orientar a terapia é de 50 a 125 mcg/mL. Baixa concentração de ácido valpróico livre em relação a esses intervalos pode sugerir dosagem inadequada, enquanto uma alta concentração de ácido valpróico livre pode estar associada a efeitos tóxicos. Como a concentração de ácido valpróico varia consideravelmente dependendo do tempo desde a última dose o momento de coleta é importante. Por esta razão, às vezes são feitas 2 coletas para avaliar as concentrações mínimas e máximas. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Cloyd JC, Fischer JH, Kriel RL, Kraus DM: Valproic acid pharmacokinetics in children: Effects of age and antiepileptic drugs on protein binding and intrinsic clearance. Clin Pharmacol Ther. 1993;53:22-29 2. Wagner ML, Graves NM, Leppik IE, et al: The effect of felbamate on valproic acid disposition. Clin Pharmacol Ther. 1994;56:494-502 3. Dasgupta A, Volk A: Displacement of valproic acid and carbamazepine from protein binding in normal and uremic sera by tolmetin, ibuprofen, and naproxen: presence of inhibitor in uremic serum that blocks valproic acid-naproxen interactions. Ther Drug Monit. 1996;18:284-287 4. Patsalos PN, Spencer EP, Berry DJ: Therapeutic drug monitoring of antiepileptic drugs in epilepsy: A 2018 update. Ther Drug Monit. 2018 Oct;40(5):526-548. doi: 10.1097/FTD.0000000000000546
40306011Adenovírus, IgG - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.037-7PESQUISA DE ANTICORPOS ANTIADENOVIRUS
40306020Adenovírus, IgM - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.037-7PESQUISA DE ANTICORPOS ANTIADENOVIRUS
40316041Adrenocorticotrófico, hormônio (ACTH) - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.008-0DOSAGEM DE ADRENOCORTICOTROFICO (ACTH)Uso: utilizada para diferenciar tumor hipofisário com ACTH elevado do tumor primário de adrenal com ACTH suprimida. Informação clínica: o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), é um polipeptídio produzido pelas células corticotróficas da hipófise em resposta ao hormônio liberador d corticotrofina (CRH) liberado no hipotálamo. Atua sobre as células da camada cortical...Uso: utilizada para diferenciar tumor hipofisário com ACTH elevado do tumor primário de adrenal com ACTH suprimida. Informação clínica: o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), é um polipeptídio produzido pelas células corticotróficas da hipófise em resposta ao hormônio liberador d corticotrofina (CRH) liberado no hipotálamo. Atua sobre as células da camada cortical da glândula adrenal estimulando a produção de hormônios esteroides (cortisol, aldosterona e androgênios), onde o principal controlador da produção do ACTH é o cortisol com um feedback negativo. A secreção do ACTH, é controlada também pelo fator de liberação de hormônio corticotrófico no hipotálamo (CRF). A secreção de ACTH exibe ritmo circadiano com picos (6 -8 H) e vales (23 h), sendo responsável pelo ritmo de secreção característico do cortisol em respostas de ampla variedade de estímulos. Interpretação: níveis extremamente altos são encontrados na síndrome de Cushing (por tumores hipofisários ou tumores ectópicos como de pulmão). Níveis elevados são encontrados na doença de Addison (destruição autoimune do córtex adrenal). Em concentrações elevadas pode promover lipólise, estimular a captação de glicose e aminoácidos pelo tecido muscular, aumentar a secreção do hormônio do crescimento (GH) e estimular a secreção de insulina. Níveis reduzidos são vistos na doença de Addison (insuficiência adrenal primária), gravidez, fase do ciclo menstrual, atividade física, distúrbios da produção de cortisol que podem afetar as concentrações circulantes de ACTH incluem: Hipercortisolismo - Síndrome de Cushing: - Doença de Cushing (tumor hipofisário produtor de ACTH) - Tumor ectópico produtor de ACTH - CRH ectópico - Tumor produtor de cortisol adrenal - Hiperplasia adrenal (não dependente de ACTH), nódulos adrenais autônomos produtores de cortisol) Hipocortisolismo. Interferentes: uso de corticosteróides, estrogênios, espironolactona, anfetaminas, álcool e lítio, metapirona e o estresse, interferem aumentando os níveis plasmáticos de ACTH.A dexametasona e outros glicocorticóides sintéticos, diminuem os valores deste hormônio. VR: Referência clínica: 1. Demers LM: In Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, 2006; pp 2014-2027 2. Petersen KE: ACTH in normal children and children with pituitary and adrenal diseases I. Measurement in plasma by radioimmunoassay-basal values. Acta Paediatr Scan 1981;70:341-345.
40301222Albumina - pesquisa e/ou dosagem
40301230Aldolase - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.014-7DOSAGEM DE ALDOLASEUso: diferenciar a fraqueza derivada da doença muscular de uma causa neurogênica. Informações clínicas: a aldolase é uma enzima que faz parte do metabolismo da via glicolítica anaeróbica hidrolisando a frutose 1-6 bifosfato originando lactato. A aldolase é um tetrâmero cuja estrutura primária depende do tecido a partir do qual...Uso: diferenciar a fraqueza derivada da doença muscular de uma causa neurogênica. Informações clínicas: a aldolase é uma enzima que faz parte do metabolismo da via glicolítica anaeróbica hidrolisando a frutose 1-6 bifosfato originando lactato. A aldolase é um tetrâmero cuja estrutura primária depende do tecido a partir do qual foi sintetizada. Existem três isoenzimas de aldolase, a forma A encontrada no músculo, forma B no fígado e rins e a forma C junto com a forma A no cérebro. Interpretação: valores elevados são encontrados em doenças musculares, como distrofia muscular de Duchenne, dermatomiosite, polimiosite e distrofia de cinturas. Está aumentada em doenças hepáticas (cirrose, hepatite) e 24 – 48 h após o Infarto do miocárdio, voltando ao normal em cinco dias. Está elevada também em tumores malignos. Níveis elevados de creatinina quinase (CK) são mais sensíveis e específicos para doença muscular. A deficiência de aldolase A causa alteração no armazenamento do glicogênio que é usado como combustível para energia do corpo, anemia hemolítica pela impossibilidade da medula óssea repor hemácias destruídas. Também está diminuída na intolerância a frutose e em doenças de intensa destruição da massa. A dosagem de enzimas musculares séricas ajuda na avaliação de pacientes com fraqueza muscular ou mialgia muscular. VR: Interferentes: Referências clínicas: 1. Bohlmeyer TJ, Wu AH, Perryman MB: Evaluation of laboratory tests as a guide to diagnosis and therapy of myositis. Rheum Dis Clin of North Am. 1994 Nov;20(4):845-856 2. Bohan A, Peter JB, Bowman RL, Pearson CM: Computer-assisted analysis of 153 patients with polymyositis and dermatomyositis. Medicine (Baltimore). 1977 Jul;56(4):255-286. doi: 10.1097/00005792-197707000-00001 3. Thompson RA, Vignos PJ Jr: Serum aldolase in muscle disease. AMA Arch Intern Med. 1959 Apr;103(4):551-564. doi: 10.1001/archinte.1959.00270040037004 4. Ganguly A: Management of muscular dystrophy during osteoarthritis disorder: A topical phytotherapeutic treatment protocol. Caspian J Intern Med. 2019;10(2):183-196. doi: 10.22088/cjim.10.2.183
40316050Aldosterona - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.009-8DOSAGEM DE ALDOSTERONAUso: Investigação de aldosteronismo primário e aldosteronismo secundaria. Informações clínicas: Aldosterona, um hormônio da família dos mineralocorticoides sintetizado na zona glomerular do córtex das glândulas suprarrenais, atua no ducto colector cortical e distal do rim onde o sódio é trocado por hidrogênio e potássio, regulando o volume de água e o balanço eletrolítico através do...Uso: Investigação de aldosteronismo primário e aldosteronismo secundaria. Informações clínicas: Aldosterona, um hormônio da família dos mineralocorticoides sintetizado na zona glomerular do córtex das glândulas suprarrenais, atua no ducto colector cortical e distal do rim onde o sódio é trocado por hidrogênio e potássio, regulando o volume de água e o balanço eletrolítico através do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Secundariamente, a aldosterona é importante na manutenção da pressão arterial e do volume sanguíneo equilibrado no organismo. O hiperaldosteronismo primário, que pode ser causado por adenoma/carcinomas adrenais secretores de aldosterona ou hiperplasia cortical adrenal, caracterizado por hipertensão acompanhada por níveis elevados de aldosterona, hipernatremia e hipocalemia. O hiperaldosteronismo secundário (em resposta a depleção de sal, sobrecarga de potássio, falha cardíaca com ascite, gravidez, síndrome de Bartter) é caracterizado pelo aumento da aldosterona e renina no plasma. Indivíduos normais apresentarão supressão da aldosterona urinária com reposição adequada de sódio. Concentrações aumentadas de potássio no plasma podem estimular diretamente a produção adrenal do hormônio. Interpretação: está aumentado com dieta pobre em sódio, gravidez, tumor de adrenal (sódio elevado, potássio diminuído e hipertensão), síndrome de Bartter (eliminação excessiva de eletrólitos devido a defeito hereditário dos túbulos renais) e reduzido na hiperplasia de adrenal congênita, dieta rica em sódio, e doença de Addison (destruição autoimune do córtex adrenal). Os níveis urinários de aldosterona são inversamente correlacionados com a excreção urinária de sódio. Interferência: I por anti-inflamatórios não esteroide, anti-hipertensivos, inibidores de ECA (enzima inibidora de angiotensina), beta bloqueadores e diuréticos tiazídicos e espironolactona (diurético poupador de potássio). Interferência: VR: Referências clínicas: 1. Young WF Jr: Primary aldosteronism: A common and curable form of hypertension. Cardiol Rev. 1999 Jul-Aug;7(4):207-214 2. Young WF Jr: Pheochromocytoma and primary aldosteronism: diagnostic approaches. Endocrinol Metab Clin North Am. 1977 Dec;26(4):801-827 3. Fredline VF, Taylor PJ, Dodds HM, Johnson AG: A reference method for the analysis of aldosterone in blood by high-performance liquid chromatography-atmospheric pressure chemical ionization-tandem mass spectrometry. Anal Biochem. 1997 Oct 15;252(2):308-313 4. Carey RM, Padia SH: Primary mineralocorticoid excess disorders and hypertension. In: Jameson JL, De Groot LJ, de Kretser DM, Giudice LC, et al: eds. Endocrinology: Adult and Pediatric. 7th ed. WB Saunders; 2016:1871-1891
40301249Alfa-1-antitripsina, pesquisa e/ou dosagem no soro02.02.01.015-5 DOSAGEM DE ALFA-1-ANTITRIPSINAUso: para diagnosticar a doença obstrutiva e deficiência de alfa 1-antitripsina. Informações clínicas: A alfa-1-antitripsina, uma glicoproteína anti-inflamatória responsável por neutralizar a tripsina, elastase e outras proteases (enzimas proteolíticas) que liberadas no plasma e espaços teciduais provocam dano pulmonar. A maior parte destas enzimas é sintetizada por hepatócitos e monócitos,...Uso: para diagnosticar a doença obstrutiva e deficiência de alfa 1-antitripsina. Informações clínicas: A alfa-1-antitripsina, uma glicoproteína anti-inflamatória responsável por neutralizar a tripsina, elastase e outras proteases (enzimas proteolíticas) que liberadas no plasma e espaços teciduais provocam dano pulmonar. A maior parte destas enzimas é sintetizada por hepatócitos e monócitos, difundindo-se passivamente através da circulação até os pulmões. Também é sintetizada pelos macrófagos alveolares e células epiteliais de maneira secundária. A função é proteger os pulmões e o fígado da destruição durante respostas inflamatórias. A deficiência congênita de A1A está associada ao desenvolvimento de enfisema em uma idade precoce e a um aumento da incidência de hepatite neonatal, geralmente progredindo para cirrose. Interpretação: A redução dos níveis séricos de alfa-1 antitripsina pode evoluir para fibrose hepática e enfisema pulmonar precocemente. O acúmulo hepático de moléculas de alfa-1 antitripsina pode causar icterícia colestática neonatal. O diagnóstico precoce é essencial para a implementação de medidas preventivas e para limitar o agravamento da doença. Interferência: VR: 100-190 mg/dL. Referências clínicas: 1. Kanakoudi F, Drossou V, Tzimouli V, et al: Serum concentrations of 10 acute-phase proteins in healthy term and pre-term infants from birth to age 6 months. Clin Chem. 1995;41:605-608 2. Morse JO: Alpha-1-antitrypsin deficiency. N Engl J Med. 1978;299:1045-1048, 1099-1105 3. Cox DW: Alpha-1-antitrypsin deficiency. In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D, eds. The Metabolic and Molecular Basis of Inherited Disease. Vol 3. 7th ed. McGraw-Hill Book Company; 1995:4125-4158
40301257Alfa-1-glicoproteína ácida - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.016-3DOSAGEM DE ALFA-1-GLICOPROTEINA ACIDA
40316068Alfa-fetoproteína - pesquisa e/ou dosagemUso: utilizado no diagnóstico diferencial entre transudato e exsudato em líquido ascítico, derrame pleural ou pericárdico. Informação clínica: a alfa-1glicoproteína -ácida (α1AGp) ou orosomucóide) é uma proteína de fase aguda encontrada no plasma, modulada por dois genes polimórficos. É sintetizado principalmente nos hepatócitos e a única função é atuar como...Uso: utilizado no diagnóstico diferencial entre transudato e exsudato em líquido ascítico, derrame pleural ou pericárdico. Informação clínica: a alfa-1glicoproteína -ácida (α1AGp) ou orosomucóide) é uma proteína de fase aguda encontrada no plasma, modulada por dois genes polimórficos. É sintetizado principalmente nos hepatócitos e a única função é atuar como carreador de compostos lipofílicos básicos e de carga neutra, esteróides e inibidores de protease. Liga-se às drogas bloqueadoras e antiarrítmicas, favorece o acompanhamento e manutenção da prescrição de tais fármacos durante a resposta de fase aguda. A α1AGp mostra uma interação complexa com a homeostase da tireóide, baixas concentrações estimula o receptor de tireotropina (TSH) e acúmula o AMP cíclico intracelular. Concentrações altas de α1AGp, no entanto, inibem a sinalização de TSH. Interpretação: os níveis plasmáticos são afetados pela gravidez, queimaduras, certos medicamentos e certas doenças, principalmente HIV. O envelhecimento causa uma pequena diminuição nos níveis de glicoproteína alfa-1-ácida. Interferência: VR: 0.6–1.2 mg/mL Referências bibliográfica: 1. Colombo S, Buclin T, Décosterd LA, Telenti A, Furrer H, Lee BL, Biollaz J, Eap CB (October 2006). "Orosomucoid (alpha1-acid glycoprotein) plasma concentration and genetic variants: effects on human immunodeficiency virus protease inhibitor clearance and cellular accumulation". Clinical Pharmacology and Therapeutics. 80 (4):30718.  doi:10.1016/j.clpt.2006.06.006. PMID 17015049. S2CID 684478. 2. Urien S, Brée F, Testa B, Tillement JP (November 1991). "pH-dependency of basic ligand binding to alpha 1-acid glycoprotein (orosomucoid)". The Biochemical Journal. 280 ( Pt 1) (1): 277–80. doi:10.1042/bj2800277. PMC 1130632. PMID 1741754. 3. Rooke GA (2009). "Anesthesia for the Older Patient". In Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC (eds.). Clinical Anesthesia. Lippincott Williams & Wilkins. p. 879. ISBN 978-0-7817-8763-5. 4. Zimmermann-Belsing T, Rasmussen AK, Feldt-Rasmussen U, Bøg-Hansen TC (February 2002). "The influence of alpha1-acid glycoprotein (orosomucoid) and its glycoforms on the function of human thyrocytes and CHO cells transfected with the human TSH receptor". Molecular and Cellular Endocrinology. 188 (1–2): 241–51. doi:10.1016/s0303-7207(01)00650-5. PMID 11911961. S2CID 22815279. 5. Dietrich JW, Landgrafe G, Fotiadou EH (2012). "TSH and Thyrotropic Agonists: Key Actors in Thyroid Homeostasis". Journal of Thyroid Research. 2012: 351864. doi:10.1155/2012/351864. PMC 3544290. PMID 23365787 6. Fischer K, Kettunen J, Würtz P, Haller T, Havulinna AS, Kangas AJ, Soininen P, Esko T, Tammesoo ML, Mägi R, Smit S, Palotie A, Ripatti S, Salomaa V, Ala-Korpela M, Perola M, Metspalu A (February 2014). "Biomarker profiling by nuclear magnetic resonance spectroscopy for the prediction of all-cause mortality: an observational study of 17,345 persons". PLOS Medicine. 11 (2): e1001606. doi:10.1371/journal.pmed.1001606. PMC 3934819. PMID 24586121. 7. Picheth, Bresolin PL, Pereira Jr O.  Mucoproteína versus alfa-1-glicoproteína ácida: o que quantificar? J. Bras. Patol. Med. Lab. 38 2002 • https://doi.org/10.1590/S1676-2444200200020000
40301273Alumínio, pesquisa e/ou dosagem no soro02.02.07.008-5DOSAGEM DE ALUMINIOUso: monitoramento de indivíduos sob risco de intoxicação, como crianças em alimentação parenteral e pacientes com insuficiência renal crônica (IRC) em diálise. Informações clínicas: O alumínio é um metal abundante e o acúmulo e toxicidade foram observados em pacientes de hemodiálise associando a exposição da água com a demência. A...Uso: monitoramento de indivíduos sob risco de intoxicação, como crianças em alimentação parenteral e pacientes com insuficiência renal crônica (IRC) em diálise. Informações clínicas: O alumínio é um metal abundante e o acúmulo e toxicidade foram observados em pacientes de hemodiálise associando a exposição da água com a demência. A intoxicação com sintomas clássicos de encefalopatias e osteomalácia tornaram-se raros com melhor tratamento de água de diálise, entretanto a diálise não é eficiente para eliminar totalmente o alumínio. A deposição no tecido ósseo tem alta prevalência no Brasil. Controle anual dos níveis de alumínio sérico nos pacientes de hemodiálise é exigido pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA). A intoxicação com alumínio causa diminuição na síntese de heme e interfere no metabolismo do ferro levando a anemia microcítica. O alumínio circula ligado a albumina e pacientes com falha renal perdem a capacidade de eliminar alumínio e podem tornar-se intoxicados A sobrecarga de alumínio leva ao acúmulo de alumínio no cérebro e osso. No cérebro tem sido implicada como causa de demência em diálise. No osso interrompe formação normal da mineralização, o cálcio do osso não consegue ser reabsorvido do sangue causando osteomácia. O controle é feito pelo paratormônio resultando em hiperparatireoidismo secundário. Interpretação: Uma vez que o alumínio é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica, acumulando cérebro, estudos sugerem que efeitos neuro tóxicos possa desencadear distúrbios comportamentais interferindo em processos cognitivos. Pacientes com prótese articular metálica também podem ter nível aumentado de alumínio. VR: inferior a 10,0 ug/ Pacientes em hemodiálise: Até 30,0 ug/L. Resultados acima deste valor, consultar a Portaria N.82/GM em 03/01/2000 ANVISA) Interferência: medicamentos e alimentos são possíveis fontes de contaminação por alumínio. Referências clínicas:1. McCarthy JT, Milliner DS, Kurtz SB, et al: Interpretation of serum aluminum values in dialysis patients. Am J Clin Pathol. 1986;86:629-636 2. Hernandez JD, Wesseling K, Salusky IB: Role of parathyroid hormone and therapy with active vitamin D sterols in renal osteodystrophy. Semin Dial. 2005;18:290-295 3. Liu TK, Liu SH, Chang CH, Yang RS: Concentration of metal elements in the blood and urine in the patients with cementless total knee arthroplasty. Tohoku J Exp Med. 1998;185:253-262 4. Schwarz C, Sulzbacher R, Oberbauer R: Diagnosis of renal osteodystrophy. Eur J Clin Invest. 2006;36:13-22 5. Sharma AK, Toussaint ND, Pickering J, et al: Assessing the utility of testing aluminum levels in dialysis patients. Hemodial Int. 2015 Apr;19(2):256-262 doi: 10.1111/hdi.12231 6. Riihimaki V, Aitio A: Occupational exposure to aluminum and its biomonitoring in perspective. Crit Rev Toxicol. 2012 Nov;42(10):827-853 doi:10.3109/10408444.2012.725027 7. Strathmann FG, Blum LM: Toxic elements In: Rifai N, Horwath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:888-924 8. US Department of Health and Human Services, Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Toxicological Profile for Aluminum. HHS; 2006. Accessed July 20, 2021. Available at www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp22.pdf. 9. Willhite CC, Karyakina NA, Yokel RA, et al: Systematic review of potential health risks posed by pharmaceutical, occupational and consumer exposures to metallic and nanoscale aluminum, aluminum oxides, aluminum hydroxide, and its soluble salts. Crit Rev Toxicol. 2014;44 Suppl 4(Suppl 4):1-80. doi: 10.3109/10408444.2014.934439. 10. Bohrer D, Oliveira SMD, Bertagnolli D. Aspectos importantes na determinação do nível de alumínio no sangue de pacientes em tratamento regular de hemodiálise / Aluminium level in serum analysis and its importance in hemodialysis treatment. Rev. bras. anal. clin ; 36(2): 99-103, 2004. 
40308421Ameba, pesquisa02.02.04.012-7PESQUISA DE OVOS E CISTOS DE PARASITAS
40301281Amilase - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.018-0 DOSAGEM DE AMILASEUso: avaliação da função pancreática, e diagnóstico e acompanhamento de pancreatite. A amilase pode ser medida no sangue e na urina. Informações clínicas: enzimas digestivas hidrolases que degradam moléculas de amido e glicogênio da dieta em fragmentos. É produzida principalmente pelo pâncreas exócrino, onde a enzima é sintetizada pelas células...Uso: avaliação da função pancreática, e diagnóstico e acompanhamento de pancreatite. A amilase pode ser medida no sangue e na urina. Informações clínicas: enzimas digestivas hidrolases que degradam moléculas de amido e glicogênio da dieta em fragmentos. É produzida principalmente pelo pâncreas exócrino, onde a enzima é sintetizada pelas células acinares e secretada no trato intestinal por meio do sistema de ductos pancreáticos. Possui duas isoformas: a pancreática (P-amilase), e salivares (S-amilase). Também são produzidas em outros tecidos (mucosa do intestino delgado, ovários, placenta, fígado e trompas de Falópio) em níveis muito baixos. Há três tipos de amilase (alfa, beta e gama) mas somente a forma alfa é encontrada em humanos. As isoenzimas pancreáticas e salivares são encontradas no soro. Na pancreatite aguda, ocorre um aumento transitório da atividade da amilase sérica dentro de 2 a 12 horas após o início; e voltam ao normal no terceiro ou quarto dia. É uma doença severa devido a inflamação do pâncreas acompanhado de elevação de amilase e lipase. A magnitude da elevação da atividade enzimática sérica não está relacionada à gravidade do envolvimento pancreático. Interpretação: amilase elevada é vista em doenças pancreáticas e salivares, e ainda em doenças gastrointestinais, câncer e gravidez ectópica. Amilase diminuída pode ser vista em pré-eclâmpsia, fibrose cística e doenças do fígado. Na pancreatite há aumento de leucócitos, glicemia, lactato desidrogenase e TGP e diminuição de hematócrito, cálcio sérico e pO2. A amilase pode ligar-se a imunoglobulinas (IgA e IgG) formando complexos de alto peso molecular conhecido como macroamilasemia sem indicação de doença. A macroamilasemia não origina amilasúria. Uma quantidade significativa de amilase sérica é excretada na urina e reflete o aumento da atividade da amilase sérica. A amilase urinária em comparação com a amilase sérica, parece estar mais frequentemente elevada, atinge níveis mais elevados e persiste por períodos mais longos. Interferência: VR: Referencias clínicas: 1. Burgess LJ: Biochemical analysis of pleural, peritoneal and pericardial effusions. Clin Chim Acta. 2004;343:61-84 2. Joseph J, Viney S, Beck P, et al: A prospective study of amylase-rich pleural effusions with special reference to amylase isoenzyme analysis. Chest. 1992;102:1455-1459 3. Sahn SA: Getting the most from pleural fluid analysis. Respirology. 2012;17:270-277 4. Robert JH, Meyer P, Rohner A: Can serum and peritoneal amylase and lipase determinations help in the early prognosis of acute pancreatitis? Ann Surg. 1986;203:163-168 5. Runyon BA: Amylase levels in ascitic fluid. J Clin Gastroenterol. 1987;9:172-174 6. Lipsett PA, Cameron JL: Internal pancreatic fistula. Am J Surg. 1992;163:216-220 7. Kaman L, Behera A, Singh R, et al: Internal pancreatic fistulas with pancreatic ascites and pancreatic pleural effusions: recognition and management. ANZ J Surg. 2001;71:221-225 8. Nandakumar V, Dolan C, Baumann NA, Block DR: Effect of pH on the quantification of body fluid analytes for clinical diagnostic testing. Am J Clin Path. 2019 Oct;152(S1): S10-S11.
40314260Amplificação de material por biologia molecular (outros agentes)
40316076Androstenediona - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.011-0DOSAGEM DE ANDROSTENEDIONAUso: A dosagem de androstenediona, hormônio esteroide, é indicada para avaliar o funcionamento das glândulas adrenais, ovários e testículos. Este teste também é útil no diagnóstico de irregularidades menstruais, sangramentos vaginais na pós-menopausa e para diagnóstico diferencial de hiperandrogenismo, avaliado em conjunto com outros hormônios. Informação clínica: Androstenediona é um precursor...Uso: A dosagem de androstenediona, hormônio esteroide, é indicada para avaliar o funcionamento das glândulas adrenais, ovários e testículos. Este teste também é útil no diagnóstico de irregularidades menstruais, sangramentos vaginais na pós-menopausa e para diagnóstico diferencial de hiperandrogenismo, avaliado em conjunto com outros hormônios. Informação clínica: Androstenediona é um precursor da biossíntese de andrógenos e estrógenos, servindo como pró-hormônio para testosterona e estrona (particularmente em mulheres na menopausa), secretada preferencialmente pela adrenal e parcialmente controlada pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Também é produzido independente de ACTH nos testículos e ovários a partir do sulfato de deidroepiandrosterona secretado pela adrenal (DHEA-S). Possuem duas rotas de síntese desde as progestinas até aos esteróides sexuais: a desidrogenação da deidroepiandrosterona (DHEA) nas adrenais e gônadas e a clivagem da cadeia lateral mediada por CYP17A1 da 17-alfa-hidroxiprogesterona (OHPG). A conversão periférica de androstenediona para estrogênio se dá no tecido adiposo, principalmente em mulheres obesas, o que pode levar a hiperplasia do endométrio. As concentrações séricas fetais aumentam ao longo do desenvolvimento embrionário e atingem o pico próximo ao nascimento em níveis aproximadamente de adultos jovens. Os níveis então caem rapidamente durante o primeiro ano de vida para valores pré-púberes baixos. Com o aparecimento da menarca a androstenediona aumenta gradualmente, atingindo níveis adultos por volta dos 18 anos. Em crianças, pode causar problemas no crescimento e maturação sexual prematura em meninos. Meninas com menarca cedo podem desenvolver risco da síndrome de ovário policístico. Em homens adultos, o aumento da androstenediona pode causar infertilidade. Interpretação: Valores aumentados são vistos na hiperplasia adernal congênita, síndrome do ovário policístico, tumores virilizantes, hiperplasia ovariana estromal, síndrome de Cushing, tumores ectópicos produtores de ACTH. Aumento da produção na obesidade pode causar irregularidades menstruais e nos homens sinais de feminilização como ginecomastia. Pode estar elevado em obesos, fumantes, exercícios e gravidez. A maioria das elevações leves a moderadas da androstenediona são idiopáticas. Elevações pronunciadas de androstenediona podem ser indicativas de tumores adrenais ou gonadais produtores de andrógenos A diminuição pode significar deficiência de adrenal e pode diminuir em idosos e doenças crônicas. Interferência: VR: Referencias bibliográficas: 1. Von Schnakenburg K, Bidlingmaier F, Knorr D: 17-hydroxyprogesterone, androstenedione, and testosterone in normal children and in prepubertal patients with congenital adrenal hyperplasia. Eur J Pediatr 1980;133:259-267 2. Sciarra F, Tosti-Croce C, Toscano V: Androgen-secreting adrenal tumors. Minerva Endocrinol 1995;20:63-68 3. Young WF Jr: Management approaches to adrenal incidentalomas-a view from Rochester, Minnesota. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:159-185 4. Ibanez L, DiMartino-Nardi J, Potau N, Saenger P: Premature adrenarche-normal variant or forerunner of adult disease? Endocr Rev 2000;21:671-696 5. Collett-Solberg P: Congenital adrenal hyperplasia: from genetics and biochemistry to clinical practice, part I. Clin Pediatr 2001;40:1-16 6. Allolio B, Arlt W: DHEA treatment: myth or reality? Trends Endocrinol Metab 2002;13:288-294.
40301338Anfetaminas, pesquisa e/ou dosagem02.02.07.010-7DOSAGEM DE ANFETAMINASUso: confirmação de uso de anfetaminas (anfetamina e metanfetamina, fentermina, metilenodioximetanfetamina (MDMA), metilenodioxietilanfetamina (MDEA) e metilenodioxianfetamina (MDA). Fornecer resultados com objetivo de proteger os direitos do motorista afirmando que estava sempre sob o controle do pessoal e isento do uso de drogas ilícitas. Informação clínica: As anfetaminas são aminas simpaticomiméticas...Uso: confirmação de uso de anfetaminas (anfetamina e metanfetamina, fentermina, metilenodioximetanfetamina (MDMA), metilenodioxietilanfetamina (MDEA) e metilenodioxianfetamina (MDA). Fornecer resultados com objetivo de proteger os direitos do motorista afirmando que estava sempre sob o controle do pessoal e isento do uso de drogas ilícitas. Informação clínica: As anfetaminas são aminas simpaticomiméticas que têm a estrutura química básica da beta-fenetilamina. Inibem a recaptação de neurotransmissores na fenda sináptica induzindo o estado de neuroexcitação. São drogas estimulantes do sistema nervoso central, que deixa a pessoa em estado de alerta melhorando a capacidade respiratória e muscular. São utilizadas em regime de emagrecimento inibindo a fome e proporcionando euforia, maior resistência e melhor concentração. Fentermina, anfetamina e metanfetamina são medicamentos prescritos para perda de peso. Pertencem ao grupo das anfetaminas: a dextroanfetamina, a lisdexanfetamina e a metanfetamina. A dextro e a lisdexa sob forma de medicamento são utilizadas em crianças para o tratamento de transtorno de deficit de atenção (TDAH) e em adultos que sofrem de narcolepsia (condição que causa sono excessivo). Devido a seus efeitos estimulantes, as drogas são utilizadas de forma ilícita, abusiva e incontrolável. A metanefrina (speed ou cristal) que frequentemente desenvolve dependência, é utilizada de como o “rebite” que o caminhoneiro usa para não dormir ao volante, a “bolinha” que deixa o estudante aceso nas vésperas das provas e os comprimidos de “exctasy, MDMA ou Adam” (metilenodioximetanfetamina) que jovem usa para varar a noite nas baladas. Pressão arterial elevada, pupilas dilatadas, hipertermia, convulsões são os sintomas fisiológicos associados a ingestão muito elevadas de anfetaminas ou metanfetaminas e o desenvolvimento de psicose aguda por anfetaminas. Interpretação: Atualmente as anfetaminas de uso não terapêuticos são proibidas em vários países, incluindo o Brasil. Atenção deve ser dada para coleta de material para exame de anfetaminas. O ecstasy fica 1 a 2 dias no sangue, até 4 dias na urina e de 90 a 180 dias no cabelo. Interferência: o teste dará positivo na urina se em uso de benzedrina, Desoxyn, selegilina, clobenzorex, famprofazona, fenetilina, fenproporex, and mefenorex. VR: negativo. Referências bibliográficas: 1. Baselt RC: Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man. 10th ed. Biomedical Publications; 2014 2. Langman LJ, Bechtel LK, Meier BM, Holstege C: Clinical toxicology.: In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:832-887
40310418Antibiograma (teste de sensibilidade e antibióticos e quimioterápicos), por bactéria - não automatizado02.02.08.001-3ANTIBIOGRAMA
40310426Antibiograma automatizado02.02.08.001-3ANTIBIOGRAMA
40301346Antibióticos, pesquisa e/ou dosagem no soro, cada
40306135Anticardiolipina - IgA - pesquisa e/ou dosagem
40306143Anticardiolipina - IgG - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.025-3PESQUISA DE ANTICORPO IGG ANTICARDIOLIPINA
40306151Anticardiolipina - IgM - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.026-1PESQUISA DE ANTICORPO IGM ANTICARDIOLIPINA
40308219Anticorpo anti Saccharamyces - ASCA - pesquisa e/ou dosagem
40308707Anticorpos anti Hantavirus
40316106Anticorpos antitireóide (tireoglobulina) - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.062-8 PESQUISA DE ANTICORPOS ANTITIREOGLOBULINA
40304043Anticorpos irregulares - pesquisa e/ou dosagem02.02.12.005-8PESQUISA DE ANTICORPOS IRREGULARES PELO METODO DA ELUICAO
40304051Anticorpos irregulares, pesquisa (meio salino a temperatura ambiente e 37º e teste indireto de coombs)02.02.12.004-0IDENTIFICACAO DE ANTICORPOS SERICOS IRREGULARES C/ PAINEL DE HEMACIAS
40306062Anti-DNA - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.027-0PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-DNA
40306291Antiescleroderma (SCL 70) - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.045-8PESQUISA DE ANTICORPOS ANTIESCLERODERMA (SCL 70)
40316114Antígeno Austrália (HBSAG) - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.097-0PESQUISA DE ANTIGENO DE SUPERFICIE DO VIRUS DA HEPATITE B (HBSAG)
40316122Antígeno carcinoembriogênico (CEA) - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.096-2PESQUISA DE ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO (CEA)
40316130Antígeno específico prostático livre (PSA livre) - pesquisa e/ou dosagem
40316149Antígeno específico prostático total (PSA) - pesquisa e/ou dosagem
40324192Antígeno NS1 do vírus da dengue, pesquisa
40306305Antigliadina (glúten) - IgA - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.049-0PESQUISA DE ANTICORPOS ANTIGLIADINA (GLUTEN) IGG IGM E IGA
40306313Antigliadina (glúten) - IgG - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.049-0PESQUISA DE ANTICORPOS ANTIGLIADINA (GLUTEN) IGG IGM E IGA
40306321Antigliadina (glúten) - IgM - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.049-0PESQUISA DE ANTICORPOS ANTIGLIADINA (GLUTEN) IGG IGM E IGA
40306070Anti-JO1 - pesquisa e/ou dosagem
40306089Anti-LA/SSB - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.036-9PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-SS-B (LA)
40306097Anti-LKM-1 - pesquisa e/ou dosagem
40306330Antimembrana basal - pesquisa e/ou dosagem
40306348Antimicrossomal - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.055-5PESQUISA DE ANTICORPOS ANTIMICROSSOMAS
40306356Antimitocondria - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.056-3PESQUISA DE ANTICORPOS ANTIMITOCONDRIA
40306402Antineutrófilos (anca) C - pesquisa e/ou dosagem
40306410Antineutrófilos (anca) P - pesquisa e/ou dosagem
40306437Antiperoxidase tireoideana - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.055-5 PESQUISA DE ANTICORPOS ANTIMICROSSOMAS
40306100Anti-RNP - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.032-6PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-RIBONUCLEOPROTEINA (RNP)
40306119Anti-Ro/SSA - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.035-0PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-SS-A (RO)
40306127Anti-Sm - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.034-2PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-SM
40316157Anti-TPO - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.055-5PESQUISA DE ANTICORPOS ANTIMICROSSOMAS
40304060Antitrombina III, dosagem02.02.02.017-7DOSAGEM DE ANTITROMBINA III
40306445Aslo - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.047-4PESQUISA DE ANTICORPOS ANTIESTREPTOLISINA O (ASLO)
40308405Aslo, quantitativo - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.047-4PESQUISA DE ANTICORPOS ANTIESTREPTOLISINA O (ASLO)
40319024Atividade de protease fator Von Willebrand
40306461Avidez de IgG para toxoplasmose, citomegalia, rubéloa, EB e outros, cada - pesquisa e/ou dosagem
40310051B.A.A.R. (Ziehl ou fluorescência, pesquisa direta e após homogeneização) - pesquisa02.02.08.004-8BACILOSCOPIA DIRETA P/ BAAR TUBERCULOSE (DIAGNÓSTICA)
40310060Bacterioscopia (Gram, Ziehl, Albert etc), por lâmina02.02.08.007-2BACTERIOSCOPIA (GRAM)
40301370Barbitúricos, antidepressivos tricíclicos (cada) - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.011-5DOSAGEM DE ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOSUso: A dosagem é utilizada para monitorar a adesão do paciente e adequar a dose destes medicamentos. Apresentam uma estreita "janela terapêutica", onde a dose terapêutica é próxima da dose tóxica. Para a pesquisa de "overdose” porque os usuários frequentemente estão envolvidos em tentativas de suicídio. Informações clínicas: Antidepressivos tricíclicos...Uso: A dosagem é utilizada para monitorar a adesão do paciente e adequar a dose destes medicamentos. Apresentam uma estreita "janela terapêutica", onde a dose terapêutica é próxima da dose tóxica. Para a pesquisa de "overdose” porque os usuários frequentemente estão envolvidos em tentativas de suicídio. Informações clínicas: Antidepressivos tricíclicos (imipramina, desipramina, amitriptilina, nortriptilina, clomipramin) são fármacos utilizados para o tratamento de síndromes depressivas ou tratamentos sintomáticos da depressão. Os antidepressivos tricíclicos são potentes inibidores de monoaminas bloqueando a recaptação de noradrenalina e serotonina, em menor proporção a dopamina, na fenda sináptica, aumentando a disponibilidade cerebral destes neurotransmissores fundamentais para o bom funcionamento do cérebro, regulando o humor, o sono, a libido e o apetite. Alguns tem a toxicidade caracterizada pelo alargamento do QRS levando a taquicardia ventricular e assistolia. Os ADT são altamente lipossolúveis, sofrendo biotransformações hepáticas, principalmente em compostos hidrossolúveis, e eliminados por via renal. Interpretação: Os ADT são usados no tratamento da depressão crônica ou profunda e nas fases depressivas na doença bipolar. Também são usados no tratamento de dor neuropática (dor por disfunção nos neurônios das vias da dor) que não responde a opioides, permitindo que doses menores de analgésico sejam empregadas, na profilaxia da enxaqueca e nos casos de enurese noturna em crianças. Indivíduos negros tendem a ter níveis mais elevados da droga. Coleta deve ser realizada 12horas após última dose, de acordo com a meia vida do tipo AD. Interferência: Níveis elevados podem ser encontrado com o uso de hidrocortisona, neurolépticos, cimetidina e anticoncepcional oral. Níveis plasmáticos podem estar diminuídos pelo uso de barbitúricos e tabaco. VR: Referências bibliográficas: 1. Wille SM, Cooreman SG, Neels HM, Lambert WE: Relevant issues in the monitoring and the toxicology of antidepressants. Crit Rev Clin Lab Sci. 2008;45(1):25-89 2. Thanacoody HK, Thomas SHL: Antidepressant poisoning. Clin Med (Lond). 2003 Mar-Apr;3(2):114-118 3. Hiemke C, Baumann P, Bergemann N, et al: AGNP Consensus Guidelines for Therapeutic Drug Monitoring in Psychiatry: Update 2011. Pharmacopsychiatry. 2011 Sep;44(6):195-235 4. Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 5th ed. Elsevier; 2012.
40311279Bartituratos - pesquisa e/ou dosagem na urina02.02.07.012-3DOSAGEM DE BARBITURATOSUso: A dosagem é utilizada para monitorar a adesão do paciente e adequar, dose e evitar toxicidade medicamentos e identificar o uso como droga de abuso. Informações Clínicas: Os barbitúricos representam uma classe de drogas indutoras de sono e controle de severa dor de cabeça. São fármacos (tiopental, pentobarbital e...Uso: A dosagem é utilizada para monitorar a adesão do paciente e adequar, dose e evitar toxicidade medicamentos e identificar o uso como droga de abuso. Informações Clínicas: Os barbitúricos representam uma classe de drogas indutoras de sono e controle de severa dor de cabeça. São fármacos (tiopental, pentobarbital e fenobarbital) derivados do ácido barbitúrico, utilizados para o tratamento de convulsões, indutoção de sono e sedativas hipnóticas. Atuam no SNC ligando-se ao receptor A de GABA (ácido amino butírico), um neurotransmissor inibitório, causando sedação pelo aumento da ação do GABA na fenda sináptica. Os barbitúricos deprimem o sistema nervoso central com efeito semelhante aos anestésicos inalatórios. O fenobarbital circula ligado de 35% a 45% a proteínas plasmáticas, é oxidado no fígado ao metabólito inativo hidroxipentabarbital e excretado na urina conjugado a glucoronidos e 1% na forma livre. O tiopental (ultracurta duração) utilizado como anestésico intravenoso e o pentobarbital (curta duração), são utilizados em ambiente hospitalar. O fenobarbital (de ação longa) é amplamente utilizado como anticonvulsivante (aumenta o limiar de aparição da crise convulsiva). O uso destes fármacos foram reduzidos e substituídos por benzodiazepínicos porque o consumo prolongado causa tolerância, dependência física  e depressão profunda sendo de alto uso em homicídios e suicídios. O uso abusivo de barbitúricos com finalidade recreativa, produz sensação de relaxamento e euforia e se em excesso pode resultar em parada respiratória e ocasionar morte. Interpretação: A dosagem é feita na urina e os barbitúricos são detectados até duas semanas após o uso. A maioria dos barbiturados são encontrados na urina indicando o uso até três dias antes, mas o fenobarbital, que tem uma longa vida pode ser identificado até 30 dias após o uso. Interferentes: VR: Referências bibliográficas: 1. Nembutal Sodium Solution (pentobarbital sodium injection). Package insert: Ovation Pharmaceuticals Inc; October 2007 2. Physician's Desk Reference (PDR): 61st edition. Thomson PDR; 2007 3. Baselt RC: Disposition of Toxic Drugs and Chemicas in Man. 10th ed. Biomedical Publications; 2014:2211 4. Milone MC, Shaw LM: Therapeutic drugs and their management. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:800-831 5. Langman LJ, Bechtel LK, Meier BM, Holstege C: Clinical toxicology. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:832-887 6. Mihic SJ, Mayfield J, Harris RA: Hypnotics and sedatives. In: Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, eds. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 13th ed. McGraw-Hill Education; 2017
40301745Benzodiazepínicos e similares (cada) - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.013-1DOSAGEM DE BENZODIAZEPINICOSUso: a dosagem é utilizada para monitorar e adequar a dose destes medicamentos. Informações clínicas: os benzodiazepínicos representam uma grande família de fármacos ansiolíticos (clonazepam, diazepam, lorazepam e oxzepan) com propriedades sedativas, indutoras de sono, anticonvulsivante, relaxante muscular e controle da dor. São também utilizados como drogas de abuso. Os...Uso: a dosagem é utilizada para monitorar e adequar a dose destes medicamentos. Informações clínicas: os benzodiazepínicos representam uma grande família de fármacos ansiolíticos (clonazepam, diazepam, lorazepam e oxzepan) com propriedades sedativas, indutoras de sono, anticonvulsivante, relaxante muscular e controle da dor. São também utilizados como drogas de abuso. Os benzodiazepínicos são classificados como de curta, média ou longa duração. Os de curta e média duração são preferenciais no tratamento de insónias, enquanto as de longa duração são recomendadas no tratamento de ansiedade. Estão também associadas a um risco de suicídio. São medicamentos menos tóxico que os barbitúricos. São depressores do SNC e atuam potencializando o efeito inibitório no receptor GABAa do neurotransmissor GABA (ácido gama amino butírico) resultando na abertura dos canais de cloro com mais frequência aumentando a polarização da membrana produzindo propriedades sedativas, indutoras de sono, diminuição de ansiedade e relaxante muscular. São usados também como sedação em alguns procedimentos cirúrgicos. Interpretação: existe uma série de efeitos adversos associados ao seu uso prolongado, sendo que idosos apresentam um risco aumentado. O uso na gravidez não é recomendado por apresentar incerteza de fissura labipalatal e síndrome de abstinência em recém-nascidos. O potencial de toxidade e overdose mortal aumenta quando são associados a outros depressores do SNC como bebidas alcoólicas ou opioides. A dosagem é feita no sangue, urina e saliva, sendo preferível a urina por não ser invasiva e as concentrações sanguíneas serem mais baixas. Os imunoensaios de benzodiazepínicos tradicionais podem ser negativos por imunoensaio, mas positivos para testes mais sensíveis. Os benzodiazepínicos são encontrados na urina até 15 dias após o uso. Interferentes: VR: Referências bibliográficas: 1. Jannetto PJ: Executive summary: American Association of Clinical Chemistry Laboratory Medicine Practice Guideline -using clinical laboratory tests to monitor drug therapy in pain management patients. J Appl Lab Med. 2018;2(4):489-526. doi: 10.1373/jalm.2017.023341 2. Langman LJ, Bechtel L, Meier BM, Holstege CP: Clinical toxicology In: Rifai N, Horwath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:832-887
40306470Beta-2-microglobulina - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.011-3DOSAGEM DE BETA-2-MICROGLOBULINAUso: no seguimento e avaliação de mieloma múltiplo. Para medir a quantidade de beta-2 microglobulina no sangue, urina e líquor. Informações clínicas: beta-2 microglobulina é uma pequena proteína de membrana associado com as cadeias pesadas de proteínas do complexo principal de histocompatibilidade, encontrada na superfície de todas as células nucleadas....Uso: no seguimento e avaliação de mieloma múltiplo. Para medir a quantidade de beta-2 microglobulina no sangue, urina e líquor. Informações clínicas: beta-2 microglobulina é uma pequena proteína de membrana associado com as cadeias pesadas de proteínas do complexo principal de histocompatibilidade, encontrada na superfície de todas as células nucleadas. É usada como marcador de tumoral e parte do sistema imune. É uma pequena proteína, que é filtrada pela membrana glomerular é reabsorvida nos túbulos proximais, sendo encontrada normalmente na urina em pequena quantidade. A dosagem na urina é considerada um meio sensível no diagnóstico da disfunção tubular e na diferenciação das infecções no trato urinário superior das do trato inferior. O aumento de beta-2 microglobulina, encontrado na exposição profissional a metais pesados como mercúrio e cadmio, pode indicar o início de uma disfunção renal. Beta-2 microglobulina está aumentado líquor de indivíduo com leucemia ou HIV/AIDS. O nível de beta-2 microglobulina é utilizado como fator de prognóstico no mieloma múltiplo. Interpretação: os níveis séricos de beta-2 microglobulina estão elevados em doenças associadas ao aumento da renovação celular. Níveis elevados também poderão ser encontrados em doenças linfo proliferativas tais como, mieloma múltiplo e leucemia crônica das células linfocitárias, doença de Hodgkin, linfoma não-Hodgkin, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, síndrome de Sjogren, doença de Crohn e algumas infecções virais, inclusive por citomegalovírus, hepatites não A e não B e mononucleose infecciosa.Também estão elevados em várias condições benignas, como inflamação crônica, doença hepática, disfunção renal, algumas infecções virais agudas e várias doenças malignas, especialmente neoplasias hematológicas associadas à linhagem de linfócitos B. Níveis elevados foram vistos no soro de alguns pacientes em hemodiálise por longo tempo e em rejeições de transplante renal. Aumento é encontrado nos casos de anemia ferropriva, gravidez, icterícia, hipotireoidismo e diabetes, tuberculose ativa. Na doença tubular renal, os níveis séricos são baixos e os níveis urinários são elevados. Embora a beta-2 microglobulina urinário tenha sido usado para avaliar a disfunção tubular, ele não é estável na urina abaixo de pH 5,5. Níveis aumentados de beta-2 microglobulina no líquor demonstraram ser útil no diagnóstico no linfoma não-Hodgkin com envolvimento do sistema nervoso central. Razões elevadas de liquor:soro observadas em pacientes com meningoencefalite asséptica sugerem a possibilidade de processos neurológicos, incluindo aqueles associados à infecção pelo HIV e leucemia linfoblástica aguda. Interferentes: VR: 1.21-2.70 mcg/mL. Referências bibliográficas: 1. Bataille R, Magub M, Grenier J, Donnadio D, Sany J: Serum beta-2-microglobulin in multiple myeloma: Relation to presenting features and clinical status. Eur J Cancer Clin Oncol. 1982 Jan;18(1):59-66 2. Garewal H, Durie BG, Kyle RA, Finley P, Bower B, Serokman R: Serum beta-2-microglobulin in the initial staging and subsequent monitoring of monoclonal plasma cell disorders. J Clin Oncol. 1984 Jan;2(1):51-57 3. Norfolk D, Child JA, Cooper EH, Kerruish S, Ward AM: Serum beta-2-microglobulin in myelomatosis: potential value in stratification and monitoring. Br J Cancer. 1980 Oct;42(4):510-550 4. Dolan MJ, Lucey DR, Hendrix CW, Melcher GP, Spencer GA, Boswell RN: Early markers of HIV infection and subclinical disease progression. Vaccine. 1993;11(5):548-551 5. Karlsson FA, Wibell L, Evrin PE: Beta-2-microglobulin in clinical medicine. Scand J Clin Lab Invest. 1986;154:27-37 6. Greipp PR, Katzmann JA, O'Fallon WM, Kyle RA: Value of beta-2-microglobulin level and plasma cell labeling indices as prognostic factors in patients with newly diagnosed myeloma. Blood. 1988 Jul;72(1):219-223 7. Dietzen DJ, Willrich MAV: Amino acids, peptides, and proteins. In: Rifai N, Chiu RWK, Young I, Burnham CAD, eds. Tietz Textbook of Laboratory Medicine. 7th ed. Elsevier; 2023:chap 31
40301397Bilirrubinas (direta, indireta e total) - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.020-1DOSAGEM DE BILIRRUBINA TOTAL E FRACOESUso: a dosagem de bilirrubina no sangue é utilizada para avaliar o funcionamento do fígado desde a produção, captação, metabolismo e excreção de bilirrubina. Serve também para monitorar a eficácia da fototerapia neonatal. Informação clínica: Cerca de 85% a bilirrubina é proveniente da destruição de hemácias e o restante é...Uso: a dosagem de bilirrubina no sangue é utilizada para avaliar o funcionamento do fígado desde a produção, captação, metabolismo e excreção de bilirrubina. Serve também para monitorar a eficácia da fototerapia neonatal. Informação clínica: Cerca de 85% a bilirrubina é proveniente da destruição de hemácias e o restante é originado do da destruição de precursores na medula e do catabolismo de outras proteínas que contêm grupamento heme. A bilirruibina é o principal pigmento da bile e origina da hemoglobina por pela destruição natural de hemácias envelhecidas e removidas da circulação. O anel tetrapirrólico do grupamento heme da hemoglobina é aberto, perde o ferro, e reduzido a bilirrubina insolúvel (bilirrubina não conjugada). No plasma a bilirrubina liga-se a albumina para circular até o fígado onde é transportada para o retículo endoplasmático da célula hepática pela proteína ligadina, onde é esterificada com ácido glicurônico pela ação da uridilfosfato glucoroniltransferase (UDPG) transformando-se em bilirrubina conjugada (solúvel) e transportada para os canalículos biliares onde há formação da bile, que é excretada para o intestino grosso e reduzida por ação de bactérias formando o estercobilinogênio. Uma parte do estercobilinogênio é oxidada no intestino originando estercobilina que é excretada pelas fezes. Outra parte é reabsorvido pela veia porta e transportada para os rins, convertida a urobilinogênio e excretada pela urina. Interpretação: bilirrubina indireta (ou não conjugada): insolúvel, circula no plasma ligado a albumina. Bilirrubina direta (ou conjugada): transformada no fígado em solúvel por conjugação com o ácido gligurônico e excretada pela bile. Um número de doenças adquiridas ou hereditárias afetam a produção, captação, armazenamento, metabolismo e excreção da bilirrubina. As patologias mais frequentes são devidas desordens no metabolismo resultando em icterícia. Podem ser classificadas devido o aumento na produção (hemólise e alterações da eritropoiese) ou devido a diminuição da excreção (obstrução e hepatite) e metabolismo anormal (doenças heretitárias e icterícia neonatal). A forma mais comum de hiper bilirrubina não conjugada é vista no recém-nascido como icterícia fisiológica. O aumento da produção de bilirrubina é devido a prematura destruição de hemácias por imaturidade, mas em ausência de doença hepática. O aumento da bilirrubina não conjugada no recém-nascido pode resultar em dano cerebral devido a kernicterus (acúmulo de bilirrubina no cérebro). Um raro tipo de doença genética é a Crigler-Najjar tipo I e tipo II pela baixa ou ausente atividade da UDPG. As bilirrubinas conjugadas e não conjugadas estão aumentadas na hepatite, doenças obstrutivas como carcinoma de cabeça de pâncreas. Por ser solúvel em água, a bilirrubina conjugada é encontrada em pequenas quantidades na urna. Interferência: VR: Bilirrubina total: 0,2 a 1,1 mg/dL; Bilirrubina indireta (não conjugada): 0,1 e 0,7 mg/dL e Bilirrubina direta: (conjugada) 0,1 a 0,4 mg/dL. Referências bibliograficas: 1. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Edited by CA Burtis, ER Ashwood. Philadelphia, WB Saunders Company, 1994 2. Scharschmidt BF, Blanckaert N, Farina FA, et al: Measurement of serum bilirubin and its mono- and diconjugates: Applications to patients with hepatobiliary disease. Gut 1982;23:643-649 3. American Academy of Pediatrics Provisional Committee on Quality Improvement and Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Practice parameter: Management of hyperbilirubinemia in the healthy term newborn. Pediatrics 1994;94:558-565
40301400Cálcio - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.021-0DOSAGEM DE CALCIOUso: para o diagnóstico e monitoramento de diversas doenças de osso, rins, paratireóide ou tratogastrointestinal. Avaliação do risco de formação de pedras de oxalato de cálcio e fosfato de cálcio na urina. Informações clínicas: o cálcio tem um importante envolvimento na liberação de neurotransmissores e na contração muscular. Está presente...Uso: para o diagnóstico e monitoramento de diversas doenças de osso, rins, paratireóide ou tratogastrointestinal. Avaliação do risco de formação de pedras de oxalato de cálcio e fosfato de cálcio na urina. Informações clínicas: o cálcio tem um importante envolvimento na liberação de neurotransmissores e na contração muscular. Está presente 99% no osso como hidroxiapatita e 1% no espaço intra ou extracelular. O cálcio está em equilíbrio dinâmico pela rápida troca entre o espaço extracelular e o osso. No sangue 40% do cálcio está ligado a proteínas, 50% sob forma livre ou ionizada e 10% como complexos inorgânicos. A fração livre e informa só a quantidade de cálcio circulante e não a quantidade de cálcio dos ossos. O cálcio afeta a contratibilidade do coração e musculatura esquelética sendo também essencial para o funcionamento do sistema nervoso. Tem um importante envolvimento na coagulação do sangue e a mineralização do osso Alteração no nível de cálcio é devido a falha no funcionamento do hormônio da paratireóide (PTH) ou síntese de vitamina D. Interpretação: A dosagem de cálcio pode ser feita no sangue e na urina. O cálcio é necessário para o funcionamento adequado da contração muscular, condução nervosa, liberação de hormônios, coagulação do sangue e monitoramento de várias funções fisiológicas relacionadas com ossos, coração, nervos, rins e dentes. Hipocalcemia é devido a ausência ou deficiência da vitamina D ou mal funcionamento da paratireóide. Baixos níveis são encontrados no raquitismo, esteatorréia e pancreatite aguda. A deficiência de cálcio pode ocasionar câimbras em muitas pessoas e o excesso de cálcio nos rins torna a filtração mais lenta, no estomago causa dor, náuseas, vômitos e constipação. Diuréticos tiazídicos são usados para reduzir a excreção de cálcio urinário. A perda nos ossos pode causar dor óssea e fraqueza muscular; no cérebro resulta em confusão, fatiga e letargia causando depressão; no coração pode interferir na função causando arritmia. O teste é realizado no sangue e na urina de 24 horas e em ou em amostra aleatória em paralelo com a dosagem de creatinina urinária. Hipercalcemia é encontrada no aumento da mobilização do cálcio no esqueleto ou aumento de absorção intestinal e pode resultar em arritmia cardíaca. O cálcio no sangue está aumentado no hiperparatireoidismo primário, overdose de vitamina D, mieloma múltiplo, doenças renais e câncer metastático. Causa secundária de hipercalciúria inclui hiper paratireoidismo, doença de Paget, intoxicação com vitamina D, doenças que destroem o osso como câncer metastático e mieloma múltiplo. Interferências: VR: Referencias bibliográficas: 1. Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018. 2. Baldwin TE, Chernow B: Hypocalcemia in the ICU. J Crit Illness. 1987;2:9-16 3. Estey MP, Cohen AH, Colantonio DA, et al: CLSI-based transference of the CALIPER database of pediatric reference intervals from Abbott to Beckman, Ortho, Roche and Siemens Clinical Chemistry Assays: direct validation using reference samples from the CALIPER cohort. Clin Biochem. 2013;46:1197-1219 4. Clinical Biochemistry, metabolism and clinical aspects. Ed. Marshal WJ and Bangert SK chap 32.
40301419Cálcio iônico - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.022-8DOSAGEM DE CALCIO IONIZAVELUso: Avaliação do estado de cálcio durante cirurgia de transplante de fígado, circulação extracorpórea ou qualquer procedimento que requeira transfusão rápida de sangue total em recém-nascidos e pacientes críticos. De forma secundária na avaliação de pacientes com valores anormais de cálcio. Informações clínicas: há 2 tipos de cálcio no sangue...Uso: Avaliação do estado de cálcio durante cirurgia de transplante de fígado, circulação extracorpórea ou qualquer procedimento que requeira transfusão rápida de sangue total em recém-nascidos e pacientes críticos. De forma secundária na avaliação de pacientes com valores anormais de cálcio. Informações clínicas: há 2 tipos de cálcio no sangue circulante, 40% ligado as proteínas e 60% na forma livre ou ionizável, sendo esta última a forma ativa. Normalmente o corpo controla o balanço entre a forma ligada a proteínas e a forma livre. As alterações nas proteínas plasmáticas ou no equilíbrio ácido-base afetam a relação entre a forma iônica e o cálcio total. Interpretação: a diminuição do cálcio iônico é vistoaem doenças renais, paciente críticos e pacientes que receberam transfusão de sangue com sangue citratado. O aumento do cálcio iônico é visto em pacientes hiperparatireidismo primário, tumores ectópicos produtores de hormônio de paratireóide, excesso de vitamina D e vários tipos de câncer. A coleta de amostra para dosagem de cálcio ionizado deve ser feita em condições anaeróbicas para minimizar trocas de pH que alteram o equilíbrio entre a forma livre a forma combinada. Postura e uso de garrote podem alterar a concentração devido a saída de proteínas do líquido tissular. Existe variação diurna ente os níveis do cálcio total e a forma ionizada. Trocas significativas no plasma ocorrem devido a ingestão de alimentos ricos em cálcio. Diminuição de 50% do cálcio iônico reduz severamente o trabalho cardíaco, moderada diminui o funcionamento de ventrículo esquerdo. O cálcio iônico é mais alto em crianças que adultos. A diminuição de 0,1 no pH sanguíneo aumenta 0,2 mg/dL no cálcio iônico. Interferência: VR: Referencias bibliográficas:1. Rifai N, Horwath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018 2. Clinical Biochemistry, metabolism and clinical aspects. Ed. Marshal WJ and Bangert SK chap 32
40316165Calcitonina - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.012-8DOSAGEM DE CALCITONINAUso: auxiliar no diagnóstico e seguimento de carcinoma medular de tireóide, avaliação de várias neoplasias endócrinas e doenças metabólicas de cálcio. Informações clínicas: calcitonina é um hormônio polipeptiddio secretado pelas células C da glândula tireóide. A principal ação da calcitonina é a inibição da reabsorção óssea, regulando o número e...Uso: auxiliar no diagnóstico e seguimento de carcinoma medular de tireóide, avaliação de várias neoplasias endócrinas e doenças metabólicas de cálcio. Informações clínicas: calcitonina é um hormônio polipeptiddio secretado pelas células C da glândula tireóide. A principal ação da calcitonina é a inibição da reabsorção óssea, regulando o número e a atividade dos osteoclastos. A calcitonina é secretada em resposta direta à hipercalcemia sérica e pode evitar grandes oscilações nos níveis séricos de cálcio e perda excessiva. No entanto, em comparação com o paratormônio e a 1,25-dihidroxivitamina D, o papel da calcitonina na regulação do cálcio sérico em humanos é menor. As medidas dos níveis séricos de calcitonina não são, portanto, úteis no diagnóstico de distúrbios da homeostase do cálcio. Tumores malignos das células C, carcinoma medular da tireoide (CMT) geralmente raro produzem níveis elevados de calcitonina. O CMT também pode ocorrer em famílias sem outras disfunções endócrinas associadas, com transmissão autossômica dominante. As concentrações séricas de calcitonina são altas em bebês, declinam rapidamente e são relativamente estáveis ​​desde a infância até a vida adulta. Em geral, as concentrações séricas de calcitonina são mais altas em homens do que em mulheres devido à maior massa de células C nos homens. Interpretação: embora a maioria dos pacientes com carcinoma medular de tireoide (CMT) esporádico apresente altas concentrações séricas basais de calcitonina, 30% daqueles com CMT familiar ou neoplasia endócrina podem apresentar níveis basais normais. Nos pós-operatório terapêutico de tireoide os níveis séricos de calcitonina caem na faixa indetetável ou muito baixos. Níveis séricos de calcitonina persistentemente elevados é altamente sugestivo de recorrência no pós-operatório geralmente indicam cura incompleta. As concentrações séricas de calcitonina podem estar aumentadas em pacientes com insuficiência renal crônica e outras condições como hiperparatireoidismo, doenças leucêmicas e mieloproliferativas, síndrome de Zollinger-Ellison, tireoidite autoimune, câncer de pulmão de pequenas e grandes células, câncer de mama e próstata, mastocitose e vários tumores neuroendócrinos, em particular, tumores de células de ilhotas. Interferência: VR: Referencias bibliográficas: 1. Wells SA Jr, Asa SL, Dralle H, et al: Revised American Thyroid Association guidelines for the management of medullary thyroid carcinoma. Thyroid. 2015 Jun;25(6):567-610 2. Griebeler ML, Gharib H, Thompson GB: Medullary thyroid carcinoma. Endocr Pract. 2013 Jul-Aug;19(4):703-711 3. Richards ML: Familial syndromes associated with thyroid cancer in the era of personalized medicine. Thyroid. 2010 Jul;20(7):707-713
40323200Campylobacter, sorologia
40301427Capacidade de fixação de ferro - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.002-3DETERMINACAO DE CAPACIDADE DE FIXACAO DO FERROUso: triagem para doenças crônicas por sobrecarga de ferro, particularmente hemocromatose hereditária. Informação clínica: o ferro depois de absorvido no intestino é transportado no sangue ligado a transferrina, que possui 2 sítios de ligação de alta afinidade com ferro que em geral está de 25 a 30% saturada. A dosagem...Uso: triagem para doenças crônicas por sobrecarga de ferro, particularmente hemocromatose hereditária. Informação clínica: o ferro depois de absorvido no intestino é transportado no sangue ligado a transferrina, que possui 2 sítios de ligação de alta afinidade com ferro que em geral está de 25 a 30% saturada. A dosagem é feita para saber o quanto de ferro pode ainda ser ligado a transferrina. A medida da capacidade fixação do ferro (TICB) é realizada em duas amostras de soro. Numa é dosado o ferro total e na outra uma quantidade conhecida de ferro (500ug) é adicionada ao soro para saturar os sítios livres da transferrina. Após, o ferro em excesso (não ligado) é medido. A medida dos sítios não ocupados por ferro (UIBC) é considerada a capacidade de reserva de ferro. A capacidade de ligação do ferro (TIBC) pode ser medido indiretamemntye usando a soma do ferro total o UIBC. TIBC = UIBC + ferro sérico; e Índice de saturação da transferrina = (Fe sérico/TIBC) x 100. A capacidade de ligação com o ferro é utilizada para diagnóstico e tratamento de anemias. Interpretação: se o nível sérico de ferro estiver baixo como nas anemias haverá aumento das ligações livres e o TIBC será alto, mas se houver um excesso de ferro como na hemocromatose as ligações estarão mais saturadas e o TIBC estará baixo ou normal. O TIBC por deficiência de ferro estará aumentado na gravidez e uso de anticoncepcional e diminuído nas doenças malignas, inflamações agudas, processos inflamatórios crônicos e mal nutrição. A transferrina, sintetizada no fígado, e pode estar diminuída em doenças hepáticas como hepatite, cirrose e influenciar no resultado final do teste. Pessoas com processo inflamatório crônico, hemocromatose ou processos malígnos tem transferrina diminuída. O ferro sérico, a capacidade de ligação ao ferro e o percentual de saturação são usados para o diagnóstico de deficiência de ferro, mas a ferritina é mais sensível para demonstrar a deficiência de ferro. Interferencia: VR: Referencias bibliográficas: 1. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Edited by CA Burtis, ER Ashwood. Philadelphia, WB Saunders Company. 1999 2. Fairbanks VF, Baldus WP: Iron overload. In Hematology. Fourth edition. Edited by WJ Williams, AJ Erslev, MA Lichtman. New York, McGraw-Hill Book Company, 1990, pp 482-505.
40301435Carbamazepina - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.015-8DOSAGEM DE CARBAMAZEPINAUso: monitorar terapia, aderência e toxicidade. Informação clínica: a carbamazepina é droga anticonvulsivante usada no controle de crises parciais com sintomas do lobo temporal e psicomotores, bem como para crises tônico-clônicas generalizadas. É uma usada no tratamento da epilepsia, auxiliar na esquizofrenia. Também é usado para analgesia na neuralgia do...Uso: monitorar terapia, aderência e toxicidade. Informação clínica: a carbamazepina é droga anticonvulsivante usada no controle de crises parciais com sintomas do lobo temporal e psicomotores, bem como para crises tônico-clônicas generalizadas. É uma usada no tratamento da epilepsia, auxiliar na esquizofrenia. Também é usado para analgesia na neuralgia do trigêmeo. A carbamazipina é agente de segunda linha na doença bipolar em crises mal controladas ou mostrando sinal de intoxicação. A toxidade pode estar aumentada por inibição do metabolismo ou aumento da dose se o paciente faz uso de fenobarbital. É um bloqueador neuronal dos canais de sódio voltagem dependentes. Atua estabilizando a hiper excitação das membranas das células nervosas. É um potente indutor da CYP3A4 e outras enzimas oxidativas do fígado que aumentam a atividade da glucoronil transferase (enzima hepática que atua na transformação de bilirrubina não conjugada em bilirrubina conjugada. Interpretação: Anemia aplástica e agranulocitose são efeitos colaterais raros do tratamento com carbamazepina. Os dados hematológicos basais devem ser documentados antes do início do tratamento. Produz risco aumentado de hiponatremia, particularmente na SIADH (Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético). É um metabólito ativo que representa a forma predominante para crianças. A toxicidade associada à overdose de carbamazepina ocorre quando o nível sanguíneo é de 15,0 mcg/mL ou superior e é caracterizada por respiração irregular, irritabilidade muscular e hiperreflexia; seguido por hiporreflexia, taquicardia, hipotensão e consciência prejudicada com coma em toxicidade grave. Interferência: VR: Referencias bibliográficas: 1. Cereghino JJ, Meter JC, Brock JT, Penry JK, Smith LD, White BG: Preliminary observations of serum carbamazepine concentration in epileptic patients. Neurology. 1973 Apr;23(4):357-366. doi: 10.1212/wnl.23.4.357 2. Patsalos PN, Berry DJ, Bourgeois BF, et al: Antiepileptic drugs--best practice guidelines for therapeutic drug monitoring: a position paper by the subcommission on therapeutic drug monitoring, ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia. 2008 Jul;49(7):1239-1276. doi: 10.1111/j.1528-1167.2008.01561.x 3. Scheuer ML, Pedley TA: The evaluation and treatment of seizures. N Engl J Med. 1990 Nov 22;323(21):1468-1474. 10.1056/NEJM199011223232107 4. Milone MC, Shaw LM: Therapeutic Drug Monitoring. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 8th ed. Saunders; 2019:549 5. Patsalos PN, Zugman M, Lake C, James A, Ratnaraj N, Sander JW. Serum protein binding of 25 antiepileptic drugs in a routine clinical setting: a comparison of free non-protein-bound concentrations. Epilepsia. 2017 Jul;58(7):1234-1243. doi: 10.1111/epi.13802
40313093Carboxihemoglobina (para monóxido de carbono diclorometano) - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.016-6DOSAGEM DE CARBOXI-HEMOGLOBINA
40309037Células, contagem total e específica - pesquisa e/ou dosagem em líquidos orgânicos02.02.09.018-3EXAME DE CARACTERES FISICOS CONTAGEM GLOBAL E ESPECIFICA DE CELULAS
40306615Chagas IgG - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.077-6 PESQUISA DE ANTICORPOS IGG ANTITRYPANOSOMA CRUZI
40306623Chagas IgM - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.088-1PESQUISA DE ANTICORPOS IGM ANTITRYPANOSOMA CRUZI
40307964Chagas, hemoaglutinação
40324176Chikungunya, anticorpos
40306631Chlamydia - IgG - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.042-3PESQUISA DE ANTICORPOS ANTICLAMIDIA (POR IMUNOFLUORESCENCIA)
40306640Chlamydia - IgM - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.042-3PESQUISA DE ANTICORPOS ANTICLAMIDIA (POR IMUNOFLUORESCENCIA)
40314537Chlamydia - PCR, amplificação de DNA02.02.03.099-7 DETECÇÃO DE CLAMÍDIA E GONOCOCO POR BIOLOGIA MOLECULAR
40314243Chlamydia por biologia molecular - pesquisa
40313107Chumbo - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.017-4DOSAGEM DE CHUMBOUso: exame utilizado na monitoração de indivíduos sob risco de intoxicação pelo chumbo. Informações clínicas: é um metal pesado que pode causar intoxicação aguda ou crônica. Inibe a desidratase do ácido aminolevulinico (ALA-D) e a ferroquelatase que catalisam a síntese do heme e acumula protoporfirinas nas hemácias e ácido aminolevulínico...Uso: exame utilizado na monitoração de indivíduos sob risco de intoxicação pelo chumbo. Informações clínicas: é um metal pesado que pode causar intoxicação aguda ou crônica. Inibe a desidratase do ácido aminolevulinico (ALA-D) e a ferroquelatase que catalisam a síntese do heme e acumula protoporfirinas nas hemácias e ácido aminolevulínico na urina. A diminuição da síntese de hemoglobina resulta em anemia. O chumbo por ser muito eletrofílico forma pontes covalentes com grupos sulfídricos na cisteína das proteínas. É um encontrado naturalmente no meio ambiente por meio de liberações da mineração. Também no ar durante a queima de carvão, óleo ou resíduos. É encontrado em tintas produzidas para uso não doméstico, em pigmentos artísticos e produtos cerâmicos. Trabalhadores que manipulam com baterias, soldas, gasolina, cerâmicas, tintas e cosméticos podem ser intoxicados por chumbo. A intoxicação produz sintomas neurológicos, gastrointestinal, renais, imunológicos, endocrinológicos e hematopoéticos. A medida da concentração de chumbo antes e após a jornada de trabalho tem sido usada como indicador de exposição e detecção de intoxicação por chumbo. As pessoas podem estar expostas ao chumbo pela alimentação ou água (especialmente a água acidificada). Alimentos frescos contem pequena quantidade de chumbo se crescem em solo contaminado por chumbo ou utilizam pratos e potes de cerâmica. A maior parte da ingestão diária é excretada nas fezes após passagem direta pelo trato gastrointestinal. Uma fração significativa do chumbo absorvido é incorporada ao osso e eritrócitos e distribuído entre todos os tecidos, sendo os tecidos lipídicos, como o sistema nervoso central, são particularmente mais sensíveis às formas orgânicas. de chumbo. Todo o chumbo absorvido é excretado na bile ou na urina. A renovação do chumbo nos tecidos moles ocorre em aproximadamente 120 dias. Os locais mais comumente afetados são as células epiteliais do trato gastrointestinal e as células epiteliais do túbulo proximal do rim. Interpretação clínica: trabalhadores da indústria de chumbo e expostos a contaminação e indicação de toxicidade devem ser afastados do trabalho e testados a cada duas semanas. Interferência: VR: Referencias bibliográficas: 1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals. CDC; Updated March 2021. Accessed November 19, 2021. Available at www.cdc.gov/exposurereport 2. de Burbure C, Buchet JP, Leroyer A, et al: Renal and neurologic effects of cadmium, lead, mercury, and arsenic in children: evidence of early effects and multiple interactions at environmental exposure levels. Environ Health Perspect. 2006 Apr;114(4):584-590 3. Kosnett MJ, Wedeen RP, Rothenberg SJ, et al: Recommendations for medical management of adult lead exposure. Environ Health Perspect. 2007 Mar;115(3):463-471 5. Jusko T, Henderson C, Lanphear B, et al: Blood lead concentrations <10 mcg/dL and child intelligence at 6 years of age. Environ Health Perspect. 2008 Feb;116(2):243-248 6. Strathmann FG, Blum LM: Toxic elements. In: Rifai N, Horwath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:907-910
40301486Ciclosporina, methotrexate - cada - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.018-2 DOSAGEM DE CICLOSPORINAUso: monitoramento da ciclosporina no sangue total durante a terapia para ajuste de dose, minimizar toxicidade e adesão farmacológica. Informações clínicas: a ciclosporina, isolada do fungo Tolypocladium inflatum, é um polipeptídico cíclico utilizada como imunossupressor para evitar a rejeição de órgãos transplantados inibindo a calcineurina para diminuir a produção de...Uso: monitoramento da ciclosporina no sangue total durante a terapia para ajuste de dose, minimizar toxicidade e adesão farmacológica. Informações clínicas: a ciclosporina, isolada do fungo Tolypocladium inflatum, é um polipeptídico cíclico utilizada como imunossupressor para evitar a rejeição de órgãos transplantados inibindo a calcineurina para diminuir a produção de linfocinas e interleucina-2 (IL-2). É um inibidor da CYP3A4 transportador da glicoproteína-P que participa do transporte de efluxo de fármacos. A ciclosporina é extensivamente metabolizada pelo citocromo P450 (CYP) 3A4 em pelo menos 30 metabólitos menos ativos. Previne a rejeição de enxertos alogênicos de rim, figado, coração, coração-pulmão, pulmão ou pâncreas. A faixa terapêutica é estreita e a dosagem no sangue é usada para ajustar a dose evitando a toxicidade e a obtenção do máximo efeito imunossupressor. A coleta do sangue deve ser realizada no vale, 11 a 12 horas após a última dose se estiver fazendo uso da medicação duas vezes ao dia, ou 23 a 24 horas após a última dose, se estiver fazendo uso de dose única diária. A dose é ajustada inicialmente (até 2 meses após o transplante) para manter as concentrações geralmente entre 150 e 400 ng/mL. As concentrações alvo variam de acordo com o protocolo clínico e dependem do tipo de aloenxerto, risco de rejeição, drogas imunossupressoras concomitantes e toxicidade. Após os primeiros 2 meses de pós-operatório, a faixa alvo geralmente é menor, entre 75 e 300 ng/mL. A ciclosporina é também indicada nas formas graves de dermatite atópica, eczema, psoríase, artrite reumatoide e síndrome nefrótica. Interpretação: Como 80% da ciclosporina sequestrada pelos eritrócitos, a dosagem deve ser feita em sangue total. A ciclosporina produz leucopenia pela inibição de linfócitos, aumento da bilirrubina sérica e enzimas hepáticas por dependência de dose. Também produz aumento de creatinina e ureia nas primeiras semanas de tratamento, aumento de hipercalemia, especialmente em pacientes com disfunção renal, leve aumento reversível dos lipídios sanguíneos início do tratamento. Hipomagnesemia e hiperuricemia é observado em pacientes em uso de ciclosporina. Interferência: a ciclosporina é conhecida por muitas interações medicamentosas, incluindo aumento da neuro e nefrotoxicidade quando coadministrada com antibióticos, antifúngicos ou outros imunossupressores. Alguns medicamentos podem aumentar níveis da ciclosporina como: anfotericina, cimetidina, eritromicina, cetoconazol, andrógenos, contraceptivos orais, verapamil e nicardipina. Outros podem interagir reduzir os níveis: fenobarbital, fenitoína, rifampicina, carbamazepina, sulfazotrim intravenoso e primidona. Outros medicamentos podem aumentar a toxicidade: antibióticos aminoglicosídeos, cefalosporinas, sulfazotrim, anfotericina, aciclovir, cetoconazol e furosemida.
40302962Cistatina CVR: Vale: transplante renal - 100 a 200 ng/mL; transplante de outros órgãos - 200 a 300 ng/mL. Pico:transplante recente - 1500 a 1700 ng/mL. Referências bibliográficas: 1. Kahan BD, Keown P, Levy GA, Johnston A: Therapeutic drug monitoring of immunosuppressant drugs in clinical practice. Clin Ther. 2002 March;24(3):330-350 2....VR: Vale: transplante renal - 100 a 200 ng/mL; transplante de outros órgãos - 200 a 300 ng/mL. Pico:transplante recente - 1500 a 1700 ng/mL. Referências bibliográficas: 1. Kahan BD, Keown P, Levy GA, Johnston A: Therapeutic drug monitoring of immunosuppressant drugs in clinical practice. Clin Ther. 2002 March;24(3):330-350 2. Scott LJ, McKeage K, Keam SJ, Plosker GL: Tacrolimus: a further update of its use in the management of organ transplantation. Drugs. 2003;63(12):1247-1297 3. Milone MC, Shaw LM: Therapeutic drugs and their management. In: Rifai N, Chiu RWK, Young I, Burnham CAD, eds. Tietz Textbook of Laboratory Medicine. 7th ed. Elsevier; 2023:420-453
40322424Cistatina C, dosagem no sangue
40306666Citomegalovírus IgG - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.074-1PESQUISA DE ANTICORPOS IGG ANTICITOMEGALOVIRUS
40306674Citomegalovírus IgM - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.085-7PESQUISA DE ANTICORPOS IGM ANTICITOMEGALOVIRUS
40321738Clonazepan, dosagem
40301559Cloro - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.026-0DOSAGEM DE CLORETOUso: útil na avaliação de distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico. Dosado no suor para diagnóstico de fibrose cística. Informação clínica: o cloro é uma substância encontrada nos fluidos extracelulares do corpo, e a dosagem pode ser realizada no sangue, urina ou suor. É o maior aníon extracelular e atua juntamente...Uso: útil na avaliação de distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico. Dosado no suor para diagnóstico de fibrose cística. Informação clínica: o cloro é uma substância encontrada nos fluidos extracelulares do corpo, e a dosagem pode ser realizada no sangue, urina ou suor. É o maior aníon extracelular e atua juntamente com o sódio na manutenção da distribuição da água no organismo, na neutralidade elétrica e na pressão osmótica. O desequilíbrio de plasmático pode estar intimamente associado às alterações nos níveis de sódio, pois eles têm estreita relação entre si. A excreção urinária do cloro reflete a ingesta de cloro, entretanto em estados de depleção do volume extracelular a excreção do cloro é reduzida. O sódio urinário e a excreção de cloro podem estar dissociados na alcalose metabólica, com volume de depleção, onde a excreção de sódio é mais alta (devido a excreção renal de bicarbonato) enquanto a excreção de cloro permanece mais baixa. A dosagem de cloro no suor é indicada para diagnóstico da fibrose cística ou mucovicidose, uma doença hereditária autossômica e recessiva, associada com glândulas exócrinas que afeta os pulmões, rins, pâncreas, fígado e intestino, devido a mutação no gene do canal de cloro (RTFC) que controla o fluxo de água e cloro nas células e regula a reabsorção do cloro. O aumento do cloro no suor e produz um muco espesso no sistema respiratório, digestivo e reprodutivo. A coleta do suor é feita com a indução de corrente elétrica sobre a pele onde é aplicada pilocarpina para estimular a sudorese. Interpretação: cloretos estão aumentados na desidratação, acidose tubular renal (acidose metabólica hipercloremica) falha renal aguda, perda de sódio, diabetes insípidos, hiperfunção adrenocortical, intoxicação por salicilato, infusão excessiva de soro fisiológico, e dieta rica em cloro. A hipercloremia sem aumento de sódio é observada na acidose metabólica e na alcalose respiratória. Diminui em presença de vômitos prolongados, diarreia, uso de diuréticos e laxantes, nefrite com perda de sal, insuficiência da suprarrenal, secreção inapropriada de hormônio antidiurético prolongados. Pacientes com fibrose cística possuem níveis altos de cloro no suor. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Delaney MP, Lamb EJ: Kidney disease. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds: Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:1308-1309 2. Kamel KS, Ethier JH, Richardson RM, Bear RA, Halperin ML: Urine electrolytes and osmolality: when and how to use them. Am J Nephrol. 1990;10(2):89-102 3. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Edited by CA Burtis, ER Ashwood. WB Saunders Company, Philadelphia, PA, 1994.
40321746Clorpromazina, dosagem
40310450CMV para imunofluorescência direta
40301567Cobre - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.019-0DOSAGEM DE COBREUso: para investigação de doença de Wilson e doença obstrutiva do fígado. Informações clínicas: O cobre (Cu) é um importante oligoelemento. Cerca de 90% é complexado a várias metaloproteínas (ceruloplasmina, transcupreína ou metalotioneína) e 10% fortemente unido a albumina. O cobre oriundo da alimentação liga-se a albumina no estomago, migra...Uso: para investigação de doença de Wilson e doença obstrutiva do fígado. Informações clínicas: O cobre (Cu) é um importante oligoelemento. Cerca de 90% é complexado a várias metaloproteínas (ceruloplasmina, transcupreína ou metalotioneína) e 10% fortemente unido a albumina. O cobre oriundo da alimentação liga-se a albumina no estomago, migra para o fígado onde combina com a cerulosplamina, uma proteína de fase aguda. Uma parte do cobre está envolvido na eliminação de radicais livres e outra de forma lábil ligado a ceruloplasmina sendo trocado entre a albumina e transcrupeina. O cobre está envolvido na produção das hemácias, manutenção de células nervosas e sistema imune. Também auxilia no colágeno, absorção do ferro e produção de energia. O zinco interfere na absorção normal de cobre pelo trato gastrointestinal. Interpretação: A deficiência de cobre é rara, mas pode ser vista na má nutrição, apresentando neutropenia e anemia microcítica hipocrômica. Está diminuído devido ao excesso de ingestão de ferro ou zinco e raramente devido ao déficit de cobre na dieta. O cobre sérico baixo é observado na degeneração hepatolenticular (doença de Wilson) devido a uma diminuição na síntese de ceruloplasmina e variações alélicas nos transportadores de íons metálicos celulares. Na doença de Wilson, o cobre ligado à albumina pode estar aumentado, mas o cobre ligado à ceruloplasmina está diminuído resultando em cobre sérico baixo. A doença de Menke, com níveis baixos de cobre, é recessiva e ligada ao X devido a mutação do gene da ceruloplasmina ATP7A que transporta o cobre. A deficiências adquirida pode causar transtornos hematológicos, manifestações neurológicas e doenças hepáticas. Em estados subclínicos pode influenciar a resposta à anestésicos, anormalidades homopoeticas, cardiovasculares, tecido conetivo e sistema imune e nervoso. Outros distúrbios associados à diminuição das concentrações séricas de cobre incluem desnutrição, hipoproteinemia, má absorção, síndrome nefrótica, toxicidade do cobre e megadosagem de vitaminas contendo zinco. O cobre plasmático em excesso está elevado em processos agudos devido ao aumento da cerulosplamina. O acúmulo no sangue pode esgotar as reservas de zinco do cérebro. Está aumentado na doença de Wilson, alteração genética causada por mutação da proteína ATP7A que transporta o excesso de cobre para bile, causando o acúmulo de cobre no sangue ou nos tecidos na forma livre (toxica). Altos níveis podem causar oxidação da vitamina A, diminuição a vitamina C, provocando dores musculares nas juntas, distúrbios no aprendizado e depressão e fadiga. No rim o cobre pode ligar-se aos grupamentos sulfídricos alterando a permeabilidade da membrana e causando dano celular. A hipercupremia é encontrada na colangite biliar primária (anteriormente cirrose biliar primária), colangite esclerosante primária, hemocromatose, doenças malignas (incluindo leucemia), tireotoxicose e várias infecções. Interferentes: As concentrações séricas de cobre também estão elevadas em pacientes em uso de anticoncepcionais. VR: Referências bibliográficas: 1. McCullough AJ, Fleming CR, Thistle JL, et al: Diagnosis of Wilson's disease presenting as fulminant hepatic failure. Gastroenterology. 1983;84:161-167 2. Wiesner RH, LaRusso NF, Ludwig J, Dickson ER: Comparison of the clinicopathologic features of primary sclerosing cholangitis and primary biliary cirrhosis. Gastroenterology. 1985;88:108-114 3. Spain RI, Leist TP, De Sousa EA: When metals compete: a case of copper-deficiency myeloneuropathy and anemia. Nat Clin Pract Neurol. 2009 Feb;5(2):106-111 4. Kale SG, Holmes CS, Goldstein DS, et al: Neonatal Diagnosis and Treatment of Menkes Disease. N Engl J Med. 2008 Feb 7;358(6):605-614 5. Nations SP, Boyer PJ, Love LA, et al: Denture cream: An unusual source of excess zinc, leading to hypocupremia and neurologic disease. Neurology. 2008;71;639-643 6. Strathmann FG, Blum LM: Toxic elements. In: Rifai N, Chiu RWK, Young I, Burnham CAD, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 7th ed. Elsevier; 2023:chap 44.
40322440Cocaína, dosagem, sangue total02.02.07.028-0DOSAGEM DE METABOLITOS DA COCAINAUso: para identificar usuário de cocaína. Informação clínica: a cocaína, benzoilmetilecgonina ou éster do ácido benzoico, é uma droga ilícita, obtido das folhas de Erythroxylum coca, nativa da América do Sul. A cocaína também conhecida por coca é uma das mais utilizada como droga recreativa, ilícita e aditiva. O uso aumenta o estado de vigília,...Uso: para identificar usuário de cocaína. Informação clínica: a cocaína, benzoilmetilecgonina ou éster do ácido benzoico, é uma droga ilícita, obtido das folhas de Erythroxylum coca, nativa da América do Sul. A cocaína também conhecida por coca é uma das mais utilizada como droga recreativa, ilícita e aditiva. O uso aumenta o estado de vigília, causa sensação de bem-estar, euforia, estimula a atividade motora, gera sensação de autoconfiança e eleva o libido. É um alcaloide estimulante do sistema nervoso central através do bloqueio inibidor da enzima MAO (monoamina oxidase) age na recaptação da dopamina, serotonina e noradrenalina. Estes neurotransmissores ficam de modo mais intenso e prolongado na fenda sináptica, estimulando seus receptores pós-sinápticos provocando euforia e sensação de prazer e o uso compulsivo da droga. E rapidamente metabolizada a hidroxi benzoilmetilecgonina e o consumo com álcool origina o cocaetileno como metabólito. Bloqueia os canais de sódio nos neurônios dos nervos periféricos diminuindo a velocidade e a amplitude da despolarização, reduzindo a excitabilidade celular e a velocidade de condução. Geralmente é consumida por insuflação (aspiração nasal), via intravenosa (dissolvida em água e injetado diretamente na corrente sanguínea) ou infusão (chá de folhas de coca). O crack, derivado da cocaína, é sintetizado através do processamento da cocaína com bicarbonato de sódio e água. A cocaína é muito viciante, graças aos efeitos provocados na via mesolímbica (dopaminérgica) no cérebro. Existe um sério risco de dependência, mesmo se consumida por um curto espaço de tempo. A cocaína tem capacidade anestésica e vaso construtora, mas de pouca utilização médica. A sua utilização aumenta ainda o risco de acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, problemas pulmonares em pessoas que a fumam, infecções sanguíneas e parada respiratória súbita. A exposição de cocaína intrauterina tem sido associada ao deslocamento prematura de placenta, aborto espontâneo, microcefalia, hemólise e anormalidades congênitas (cardíacas, geniturinárias, neuronais). A pesquisa de droga no mecônio tem sido proposta no final do 4º ou 5º mês por ser melhor indicativo de uso na urina porque a droga acumula na bile e no líquido amniótico. Interpretação: a investigação para o consumo de cocaína e metabólitos é feita através da dosagem no sangue (detecção em até dois dias de uso, possibilidade de falsos positivos), na urina (detecção em até três dias de uso, possibilidade falsos positivos) ou no cabelo (janela de detecção de noventa dias, eficiência nos resultados sem há possibilidade de falsos positivos). A dosagem pode também ser feita no líquido amniótico ou mecônio. Interferentes: VR: Referencias clínicas: 1. Isenschmid DS: Cocaine. In: Levine B, ed. Principles of Forensic Toxicology. 2nd ed. AACC Press; 2003:207-228 2. National Institute on Drug Abuse: Cocaine DrugFacts. NIDA; 2021 Accessed 04/16/2021. Available at www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/cocaine 3. Isenschmid DS: Cocaine-effects on human performance and behavior. Forsensic Sci Rev 2002;14:61 4. Kolbrich EA, Barnes AJ, Gorelick DA, Susan J Boyd, Edward J Cone, Marilyn A Huestis: Major and minor metabolites of cocaine in human plasma following controlled subcutaneous cocaine administration. J Anal Toxicol. 2006;30:501-510 5. Kwong TC, Ryan RM: Detection of intrauterine illicit drug exposure by newborn drug testing. National Academy of Clinical Biochemistry. Clin Chem. 1997;43:235-242 6. Ostrea EM Jr, Brady MJ, Parks PM, Asensio DC, Naluz A: Drug screening of meconium in infants of drug-dependent mothers; an alternative to urine testing. J Pediatr. 1989;115:474-477 7. Ahanya SN, Lakshmanan J, Morgan BL, Ross MG: Meconium passage in utero: mechanisms, consequences, and management. Obstet Gynecol Surv. 2005;60:45-56.
40301575Cocaína, pesquisa e/ou dosagem02.02.07.028-0DOSAGEM DE METABOLITOS DA COCAINA
40301583Colesterol (HDL) - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.027-9DOSAGEM DE COLESTEROL HDLUso: medida da lipoproteína de alta densidade para controle do risco de aterosclerose e risco de doença cardiovascular. Informações clínicas: o colesterol HDL (HDLc) é uma partícula hidrofóbica, de alta densidade constituído de apo proteínas e fosfolipídios na superfície e colesterol e triglicerídeos, no interior. É produzida no intestino delgado...Uso: medida da lipoproteína de alta densidade para controle do risco de aterosclerose e risco de doença cardiovascular. Informações clínicas: o colesterol HDL (HDLc) é uma partícula hidrofóbica, de alta densidade constituído de apo proteínas e fosfolipídios na superfície e colesterol e triglicerídeos, no interior. É produzida no intestino delgado e fígado. Na corrente sanguínea remove o colesterol livre dos tecidos periféricos convertendo em ésteres do colesterol pela lecitina:colesterol aciltransferase (LCAT). Deste modo o colesterol é transportando para o fígado, constituindo o chamado transporte reverso do colesterol (RCT), onde penetra através de receptores SR-BI. No fígado o colesterol é eliminado por secreção na bile e conversão a ácidos biliares. O colesterol HDL possui atividade antioxidante, antitrombótica e anti-inflamatória. Atua como protetor cardiovascular, prevenindo o desenvolvimento de doenças, como infarto, aterosclerose, AVC, trombose, diabetes. O colesterol não-HDL é um indicador mais confiável para prever o risco de doença cardiovascular do que o colesterol LDL. O valor do colesterol HDL não sofre influência da dieta e pode ser coletado sem jejum. O colesterol não-HDL constituído de VLDL, IDL, LDL e lipoproteína A é obtido pela diferença entre o colesterol total e o HDL. Col não HDL = Ct – HDLc. Interpretação: a lipoproteína de alta densidade (HDL-C) é um fator de risco para a doença cardiovascular. A troca do estilo de vida pode aumentar o HDL-C e diminuir a doença cardiovascular: atividade física, cessação do tabaco e alimentação saudável. Valores muito baixos (<20 mg/dL) podem indicar doença hepática ou dislipidemia hereditária. A dosagem do HDL-C não é influenciada pela dieta e pode ser coletado sem jejum. Interferentes: VR:Referências bibliográficas: 1. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose 2017 R White, S Giordano, G Datta - Associated Proteins and Lipids in the Regulation of Inflammation Advances in lipoprotein research. March 29th, 2017. 2. L Zhou, C Li, L Gao, A Wang - High-density lipoprotein synthesis and metabolism (Review) Pages: 4015-4021.Published online on:  June 15, 2015. https://doi.org/10.3892/mmr.2015.3930.
40301591Colesterol (LDL) - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.028-7DOSAGEM DE COLESTEROL LDLUso: avaliação do risco cardiovascular. Estimação do LDL-C. Diagnostico abetde hipobetalipoproteinemia e abetalipoproteinemia familiar. Informações clínicas: o colesterol LDL (LDL-C) é um conjunto de pequenas partículas hidrofóbicas, de tamanhos variados que possuem proteínas e fosfolipídios na superfície e colesterol, triglicerídeos no interior. Possui densidade de 1.006 1.063 kg/L obtido por...Uso: avaliação do risco cardiovascular. Estimação do LDL-C. Diagnostico abetde hipobetalipoproteinemia e abetalipoproteinemia familiar. Informações clínicas: o colesterol LDL (LDL-C) é um conjunto de pequenas partículas hidrofóbicas, de tamanhos variados que possuem proteínas e fosfolipídios na superfície e colesterol, triglicerídeos no interior. Possui densidade de 1.006 1.063 kg/L obtido por ultracentrifugação. É priginado na corrente circulatória através da degradação em cascata do VLDL-C, IDL-C até LDL-C que origina as subespécies de LDL-C de tamanho reduzido e densidade aumentada. A ação da lipase lipo proteica libera ácidos graxos. O LDL-C é captado no fígado e em outros tecidos pelos receptores de LDL-C(rLDL). Parte do LDL-C sofre modificações oxidativas sendo captado pelos receptores de varredura (SR) presente em macrófagos. As partículas mais densas parecem ser mais aterogênicas. O colesterol LDL pode ser dosado diretamente ou calculado por estimativa pelas fórmulas: FRIEDEWALD: (LDL-C] = (CT – HDL-C) - (TG/5); utilizada para valores de triglicerídeos inferior a 400 mg/dL. MARTIN: (LDL-C) = CT-C – HDL-C – TG/x), onde “x” varia de 3,1 a 11,9 (encontrado em tabela dependente do valor de triglicerídeos da amostra) independente dos valores de triglicerídeos). Interpretação: níveis são extremamente baixos em abetalipoprotinemia e hipobetaliproteinemia. Em ambos os casos o colestererol total está muito baixo ou ausente. Pacientes apresentam polineuropatia e mal absorção intestinal de ácidos graxos, hepatoesteatose e deficiência de vitaminas solúveis em ácidos graxos. Lipidios devem ser normalmente medidos para avaliar o risco cardiovascular. A manutenção de concentrações desejáveis ​​de lipídios reduz o risco de ataques cardíacos ou derrames. O estabelecimento de estratégias de tratamento e metas lipídicas adequadas requer atenção do colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) aliado a outros fatores de risco: idade, sexo, tabagismo, histórico familiar e pessoal de doença cardíaca. A dosagem do LDL-C não é influenciadoapela dieta e pode ser coletado sem jejum. Interferentes: VR: Referencias Bibliográficas: 1. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose 2017 R White, S Giordano, G Datta - Associated Proteins and Lipids in the Regulation of Inflammation Advances in lipoprotein research. March 29th, 2017. 2. L Zhou, C Li, L Gao, A Wang - High-density lipoprotein synthesis and metabolism (Review) Pages: 4015-4021. Published online on: June 15, 2015. https://doi.org/10.3892/mmr.2015.3930
40302695Colesterol (VLDL) - pesquisa e/ou dosagem
40301605Colesterol total - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.029-5DOSAGEM DE COLESTEROL TOTALUso: auxilia no diagnóstico de excesso de colesterol e distingue ente quilomicrom e pseudoquilomicrom, e processos malignos e não malignos em ascite. Informações clínicas: a dosagem de colesterol total é a soma de todas as lipoproteínas circulantes no sangue como VLDL, IDL, LDL e HDL. É útil na avaliação de...Uso: auxilia no diagnóstico de excesso de colesterol e distingue ente quilomicrom e pseudoquilomicrom, e processos malignos e não malignos em ascite. Informações clínicas: a dosagem de colesterol total é a soma de todas as lipoproteínas circulantes no sangue como VLDL, IDL, LDL e HDL. É útil na avaliação de risco da aterosclerose. A concentração é afetada pela genética e estilo de vida. A concentração do soro aumenta em processo exudativo devido a lise celular ou aumento da permeabilidade. A medida é útil em fluídos do corpo para o diagnóstico de aumento do colesterol ou aumento de pseudoquilomicrom (pobres em triglicerídeos e ricos em colesterol) que ocorrem de forma crônica em pleurisia reumática e tuberculose. As concentrações de colesterol em derrames serosos aumentam devido a processos exsudativos causados por lise celular ou aumento da permeabilidade vascular. A medição do colesterol em fluidos corporais é usada para o diagnóstico de uma efusão de colesterol ou de pseudoquiloso rico em colesterol. Os derrames pseudoquilosos contêm triglicerídeos baixos e colesterol alto e ocorrem a partir de derrames pleurais crônicos, como pleurisia reumática e tuberculose. As efusões malignas podem ter aumento de colesterol devido ao aumento da síntese e liberação de células neoplásicas ou obstrução linfática. A dosagem de colesterol nos fluídos de corpo são utilizados para diferenciar exudatos de transudatos, como lactato desidrogenase e proteínas totais, mas não agrega muito valor. Interpretação: níveis aumentados de colesterol são encontrados na nefrose, hipotireoidismo, doenças colestáticas do fígado e nas hiperlipoproteinemias. O nível sérico juntamente com a hipertensão e o fumo, constituem fatores de risco de aterosclerose e doença coronariana. Níveis diminuídos são encontrados no hipertireoidismo, desnutrição crônica, anemia sideroblástica e talassemia. Doenças hepáticas graves podem reduzir drasticamente os níveis de colesterol. O valor do colesterol total não sofre influência da dieta e pode ser coletado sem jejum. Quilotórax é o nome dado ao derrame pleural contendo quilomícrons com altas concentrações de triglicerídeos e baixas de colesterol, que ocorre quando acumula a partir de uma ruptura do ducto torácico causada principalmente por câncer ou trauma. Ascite é o nome dado ao excesso de líquido na cavidade peritoneal. A dosagem de colesterol pode ser útil para identificar processos malignos de não malignos muitas vezes de origem cirrótica. Interferências: VR: Referencias bibliográficas: 1. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose 2017 R White, S Giordano, G Datta - Associated Proteins and Lipids in the Regulation of Inflammation Advances in lipoprotein research. March 29th, 2017. 2. Gulyas M, Kaposi AD, Elek G, Szollar LG, Hjerpe A: Value of carcinoembryonic antigen (CEA) and cholesterol assays of ascitic fluid in cases of inconclusive cytology. J Clin Pathol. 2001 Nov;54(11):831-5. doi: 10.1136/jcp.54.11.831 3. Hooper C, Lee YC, Maskell N: BTS Pleural Guideline Group. Investigation of a unilateral pleural effusion in adults: British Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010. Thorax. 2010 Aug;65 Suppl 2:ii4-17. doi: 10.1136/thx.2010.136978 4. Staats BA, Ellefson RD, Budahn LL, et al: The lipoprotein profile of chylous and nonchylous pleural effusions. Mayo Clin Proc. 1980;55(11):700-704 5. Block DR, Algeciras-Schimnich A: Body fluid analysis: clinical utility and applicability of published studies to guide interpretation of today's laboratory testing in serous fluids. Crit Rev Clin Lab Sci. 2013;50:107-124. doi: 10.3109/10408363.2013.844679.
40313115Colinesterase (para carbamatos organofosforados) - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.030-9 DOSAGEM DE COLINESTERASEUso: avaliação útil no acompanhamento de pacientes com intoxicação por organofosforados que inibem a colinesterase eritrocitária e diminuem os níveis da colinesterase sérica. Informação clínica: enzima que catalisa a hidrolise dos ésteres da colina. Existem dois tipos de colinesterase: a verdadeira, encontrada nos eritrócitos, pulmões e tecido nervoso e a...Uso: avaliação útil no acompanhamento de pacientes com intoxicação por organofosforados que inibem a colinesterase eritrocitária e diminuem os níveis da colinesterase sérica. Informação clínica: enzima que catalisa a hidrolise dos ésteres da colina. Existem dois tipos de colinesterase: a verdadeira, encontrada nos eritrócitos, pulmões e tecido nervoso e a pseudocolinesterase ou plasmática, sintetizada no fígado. É uma enzima que faz a regulação dos impulsos nervosos através da degradação da acetilcolina na junção neuromuscular na sinapse nervosa. Os compostos fosforados (carbamatos) provocam a inibição da colinesterase e acúmulo de acetilcolina e o organismo que passa a apresentar uma série de manifestações clínicas (efeitos muscarínicos, nicotínicos e centrais). Devido ao vasto emprego destes compostos, grande número de pessoas está expostas, devido a ocupação, tanto na fase de produção como na de aplicação. A pseudocolinesterase é reduzida de forma rápida, refletindo a exposição aguda diante de organosfosforados e a coliesterase eritrocitária, afetada mais tardiamente, reflete o estado de inibição da enzima do sistema nervoso, ou seja, o efeito tóxico do inseticida. Interpretação: a colinesterase sérica também está diminuída nas doenças parenquimatosas hepáticas (hepatites virais, cirrose), na insuficiência cardíaca congestiva, nos abscessos, neoplasias, estados de desnutrição, infecções agudas, anemias, infarto do miocárdio e dermatomiosite. Os níveis baixos persistentes nos cirróticos têm sido apontados como marcador de mau prognóstico. Valores diminuídos da atividade da pseudocolinesterase também são encontrados na gravidez, hipocolesterolemia, desnutrição, hepatite, cirrose hepática, tuberculose, tromboembolismo pulmonar, choque, distrofia muscular, infecções agudas, pós-operatórios, insuficiência renal crônica, insuficiência cardíaca congestiva, policitemias, artrite reumatóide, hipoproteinemia, plasmaferese. O aumento da atividade da pseudocolinesterase é encontrado na hipercolesterolemia, obesidade, hipertrigliricidemia, hipertireoidismo, diabetes, polineurites, parkinsonismo, transfusão de hemácias e plasma, hemocromatose, sindrome nefrótica, doenças psiquiáricas, tireotoxicoses. Interferência: estrogênicos, testosterona e contraceptivos orais podem interferir nos níveis da colinesterase sérica. O uso de benzodiazepínicos, andrógenos, antibióticos e insulina podem aumentar a pseudocolinesterase. VR: Referências bibliográfica: Siqueira MEPB, Gallego NA e Fernícola G. Determinação de níveis normais de colinesterase plasmática e eritrocitária. Rev. Saúde Pública 12 (3) • Set 1978 • https://doi.org/10.1590/S0034-89101978000300008 .
40306704Complemento C3 - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.012-1DOSAGEM DE COMPLEMENTO C3
40306712Complemento C4 - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.013-0DOSAGEM DE COMPLEMENTO C4
40304809Consumo de protrombina - pesquisa e/ou dosagem02.02.02.048-7PROVA DE CONSUMO DE PROTROMBINA
40304108Coombs direto02.02.12.004-0IDENTIFICACAO DE ANTICORPOS SERICOS IRREGULARES C/ PAINEL DE HEMACIAS
40304884Coombs indireto02.02.12.004-0IDENTIFICACAO DE ANTICORPOS SERICOS IRREGULARES C/ PAINEL DE HEMACIAS
40314340Coronavirus, detecção por PCR
40311082Corpos cetônicos, pesquisa - na urina
40316190Cortisol - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.013-6DOSAGEM DE CORTISOLUso: avaliação da função da adrenal, medida de cortisol endógeno e uso de cortisol sintético, diagnóstico diferencial de insuficiência adrenal primária da secundária. Informação clínica: o cortisol ou hidrocortisona é produzido pelo córtex da suprarrenal e regulado pelo eixo hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal. A partir de um estímulo estressante (alta carga emocional ou...Uso: avaliação da função da adrenal, medida de cortisol endógeno e uso de cortisol sintético, diagnóstico diferencial de insuficiência adrenal primária da secundária. Informação clínica: o cortisol ou hidrocortisona é produzido pelo córtex da suprarrenal e regulado pelo eixo hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal. A partir de um estímulo estressante (alta carga emocional ou atividade física intensa) um impulso nervoso é transmitido estimulando o hipotálamo que libera o fator liberador de corticotropina (CTH) e induz a hipófise anterior a liberar o hormônio adrenocorticotrópico (ACTH). Este é transportado pelo sangue até o córtex da suprarrenal onde promove a liberação de cortisol. A maioria do cortisol (60%) circula ligado a globulina e albumina e somente 5% está na forma livre. O cortisol possui um ritmo circadiano com pico diurno entre 6 e 8h e vale às 23 horas. Considerado o hormônio do stress, ativa respostas ante situações de emergência aumentando a pressão arterial, mantem o nível de açúcar no sangue, contribui para o funcionamento do sistema imune e propiciando energia muscular, auxiliando no metabolismo de gordura, proteína e na regulação de carboidratos. Tanto o hipercortisolemia (síndrome de Cusihing e hipocortisolemia (doença de Addison) são patologias que estão envolvidas com níveis de cortisol. O cortisol livre é filtrado pelo rim e a dosagem é sensível para várias disfunções da adrenal. O cortisol também é usado para tratamento de doenças de pele, alérgicas, respiratórias, inflamatóris e síndrome nefrótica. Interpretação: nível elevado cortisol é visto na produção de tumores, uso prolongado de corticóides e síndrome de Cushing. A síndrome de Cushing (excesso de produção do ACTH) pode ser devido a doença na adrenal (adenoma, carcinoma ou hiperplasia nodular) ou a administração prolongada de corticoesteróides sintéticos. Nível baixo de cortisol é encontrado na insuficiência de adrenal e geralmente é causado por doenças na adrenal, hipófise ou hipotálamo e doença de Addison. A doença de Addison (excesso de ACTH) devido processo autoimune que casa insuficiência adrenocortical primária ou crônica). Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Findling JW, Raff H: Diagnosis and differential diagnosis of Cushing's syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am. 2001;30(3):729-747 2. Buchman AL: Side effects of corticosteroid therapy. J Clin Gastroenterol. 2001;33(4):289-294 3. Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT. eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018 4. Javorsky B, Carroll T, Algeciras-Schimnich A, Singh R, Colon-Franco J, Findling J: SAT-390 new cortisol threshold for diagnosis of adrenal insufficiency after cosyntropin stimulation testing using the Elecsys cortisol II, access cortisol, and LC-MS/MS assays. J Endocr Soc. 2019;3(Suppl 1):SAT-390. doi: 10.1210/js.2019-SAT-390 5. Taylor RL, Machacek D, Singh RJ: Validation of a high-throughput liquid chromatography-tandem mass spectrometry method for urinary cortisol and cortisone. Clin Chem. 2002;48:1511-1519 6. Boscaro M, Barzon L, Fallo F, Sonino N: Cushing's syndrome. Lancet. 2001;357:783-791 7. Suzuki S, Minamidate T, Shiga A, et al. Steroid metabolites for diagnosing and predicting clinicopathological features in cortisol-producing adrenocortical carcinoma. BMC Endocr Disord. 2020;20(1):173. doi: 10.1186/s12902-020-00652-y
40301630Creatinina - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.031-7DOSAGEM DE CREATININAUso: diagnosticar e monitorar o tratamento de doenças renais agudas e crônicas. Ajustar a dosagem de medicamentos excretados renal. Monitorar receptores de transplante renal. Estimar a taxa de filtração glomerular na doença renal crônica (DRC) e nos fatores de risco para DRC (diabetes, hipertensão, doenças cardiovasculares e familiares história de...Uso: diagnosticar e monitorar o tratamento de doenças renais agudas e crônicas. Ajustar a dosagem de medicamentos excretados renal. Monitorar receptores de transplante renal. Estimar a taxa de filtração glomerular na doença renal crônica (DRC) e nos fatores de risco para DRC (diabetes, hipertensão, doenças cardiovasculares e familiares história de doença renal). Informação clínica: é o produto do catabolismo da creatina do músculo por uma reação não enzimática, irreversível e dependente da massa muscular. É um metabólito nitrogenado não proteico filtrado livremente pelos glomérulos. A creatinina é removida do plasma por filtração glomerular na urina sem ser reabsorvida pelos túbulos de forma significativa. A secreção tubular renal também contribui com uma pequena quantidade de creatinina para a urina, sendo por isso indicador do funcionamento dos rins. A mnicroalbumina pode ser um marcador mais sensível de doença renal precoce, especialmente entre pacientes com nefropatia diabética. As determinações da creatinina e a depuração renal da creatinina são importantes na avaliação da função renal. Os níveis séricos de creatinina na doença renal geralmente só aumentam quando a função renal já está bastante prejudicada. A creatinina auxilia no monitoramento de patologias como doenças renais, transplantes renais, diabetes e hipertensão. A creatinina em homens é mais alta que nas mulheres por terem mais massa muscular. Embora a maior parte da creatinina excretada seja derivada do músculo de um indivíduo, a ingesta de uma dieta rica em proteínas, particularmente de carne cozida, pode contribuir para os níveis de creatinina urinária. Desidratação e processos inflamatórios como febre podem causar um falso aumento da creatinina. A dosagem de creatinina pode ser utilizada na estimativa da taxa de filtração glomerular com o uso de fórmulas de Cockcroft-Gault ou MDRD recomendada pela National Kidney Foundation. Estimativa da taxa de filtração glomerular em adultos (>16anos) Fórmula de Cockcroft-Gault: TFG = (140- idade)X(peso)XK/72XCr. Fórmula do estudo MDRD (Modification of Diet in Renal Disease): TFG = 186 X (Cr)-1.154 X (idade)-0,203 X (0,742, se mulher) X (1,210, se afro-americano) A idade deve ser expressa em anos, o peso corporal, em quilos, e a creatinina sérica (Cr), em mg/dL. A constante K tem o valor de 1,00, para homens, e de 0,85, para mulheres. A fórmula do estudo MDRD leva em conta a raça, sua aplicação no Brasil pode ser difícil em algumas circunstâncias. Interpretação: desidratação e processos inflamatórios como febre podem causar um falso aumento da creatinina. Dietas ricas em proteínas podem aumentar a excreção de creatinina. A creatinina aumenta se a função renal é deficiente. As concentrações de creatinina nos líquidos pleural e abdominal devem ser comparados com a creatinina do sangue. Interferência: Valores aumentados de creatinina também são encontrados no uso de alguns medicamentos que bloqueiam a secreção tubular como a cimetidina. VR: Referências bibliográfica: 1. Manahan KJ, Fanning J: Peritoneal fluid urea nitrogen and creatinine reference values. Obstet Gynecol. 1999;93:780-782 2. Wong MH, Lim SK, Ng KL, Ng KP: Pseudo-acute kidney injury with recurrent ascites due to intraperitoneal urine leakage. Intern Med J. 2012;42:848-849 3. 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40301664Creatino fosfoquinase - fração MB - atividade - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.033-3DOSAGEM DE CREATINOFOSFOQUINASE FRACAO MBUso:  é útil para ajudar no diagnóstico de doenças como infarto, insuficiência renal ou pulmonar. Informação clínica: A creatinofosfoquinase (CK) é uma enzima encontrada em vários tecidos principalmente no músculo esquelético, miocárdio e cérebro. Origina fisiologicamente quando o músculo se contrai e o ATP é convertido em difosfato de adenosina...Uso:  é útil para ajudar no diagnóstico de doenças como infarto, insuficiência renal ou pulmonar. Informação clínica: A creatinofosfoquinase (CK) é uma enzima encontrada em vários tecidos principalmente no músculo esquelético, miocárdio e cérebro. Origina fisiologicamente quando o músculo se contrai e o ATP é convertido em difosfato de adenosina (ADP). A CK catalisa a conversão reversível da creatina e consome trifosfato de adenosina (ATP) para criar fosfocreatina (PCr) e difosfato de adenosina (ADP). A CK citoplasmática possui isoemzimas sob forma de dimeros que correspondem às formas M (muscular) ou B (cerebral). O cérebro contém predominantemente CK-BB (CK-1), o miocárdio cerca de 30% de CKMB (CK-2) e a musculatura esquelética a CK-MM(CK-3). No infarto agudo do miocárdio (AMI) a CK-MB, específica do coração, aumenta, sendo um importante marcador músculo cardíaco, entretanto tem sido substituído por troponina como marcador preferencial. A atividade da CK resulta da produção não aeróbica do ATP durante o trabalho do tecido muscular. Pode haver formação de 2 macro CK pela junção da CK-1 plasmática e da CK-2, mitocondrial com um anticorpo e podem ser identificadas por eletroforese de isoenzimas de CK. Interpretação: A CK-MB aparece no soro de 4 a 6 horas após a dor no infarto do miocárdio, com pico em 18 a 24 h, podendo permanecer até 72h. Também pode elevar no envenenamento com monóxido de carbono, embolismo pulmonar, hipotiroidismo, dano por agressão muscular. Estremas elevações podem ser associado ao turnover muscular como na polimiosite, randomiolise, o exercício muito intenso como o realizado no condicionamento físico de atletas. VR: Interferência: Referências bibliográfica: 1. Apple FS, Quist HE, Doyle PJ, et al: Plasma 99th percentile reference limits for cardiac troponin and creatine kinase MB mass for use with European Society of Cardiology/American College of Cardiology consensus recommendations. Clin Chem 2003 Aug;49(8):1331-1336 2. Danese E, Montagnana M: An historical approach to the diagnostic biomarkers of acute coronary syndrome. Ann Transl Med 2016;4(10):194 doi:10.21037/atm.2016.05.19
40301656Creatino fosfoquinase - fração MB - massa - pesquisa e/ou dosagem
40301648Creatino fosfoquinase total (CK) - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.032-5DOSAGEM DE CREATINOFOSFOQUINASE (CPK)Uso: para o diagnóstico de miopatias ou outros traumas, toxinas ou dano muscular induzido por drogas. Informação clínica: a creatinofosfoquinase é uma proteína encontrada em vários tecidos e células sob forma de dímeros que correspondem às formas M (muscular) ou B (cerebral). Fisiologicamente, quando o músculo se contrai, o ATP...Uso: para o diagnóstico de miopatias ou outros traumas, toxinas ou dano muscular induzido por drogas. Informação clínica: a creatinofosfoquinase é uma proteína encontrada em vários tecidos e células sob forma de dímeros que correspondem às formas M (muscular) ou B (cerebral). Fisiologicamente, quando o músculo se contrai, o ATP é convertido em difosfato de adenosina (ADP), e a CK catalisa a refosforilação de ADP em ATP usando fosfato de creatina como reservatório de fosforilação em uma reação reversível. Serve como reservatório e transporte de energia intracelular de regeneração rápida. É um importante marcador de lesão muscular. A CK é um dímero composto de subunidades derivadas do músculo (M) ou do cérebro (B). Três isoenzimas foram identificadas: músculo estriado (MM), tecido cardíaco (MB) e cérebro (BB). A CK sérica normal é predominantemente a isoenzima CK-MM. A atividade da CK é maior no músculo estriado (isoenzima MM), tecido cardíaco (isoenzima MB) e cérebro (isoenzima BB). São descritas duas outras isoenzimas macromoleculares que, habitualmente, não são encontradas no sangue, denominadas de macro CK tipos 1 e 2. A macro CK do tipo 1 é um complexo formado pela CK-BB ou CK-MM que se liga a uma IgC ou IgA e não estão relacionadas a uma patologia específica e comumente observada em idosos, especialmente em mulheres. Já a macro CK do tipo 2 é uma variante denominada macro-CPK, está presente em pacientes que apresentam um quadro de metástases tumorais ou outras enfermidades de alta gravidade e interferir na análise da CPK-MB, elevando os seus níveis A CK pode ser medida para avaliar miopatia e monitorar pacientes com rabdomiólise para lesão renal aguda. Em geral, os homens apresentam níveis mais elevados que as mulheres; os negros, por sua vez, maiores que os brancos. Interpretação: a CK-MB esta elevada no infarto agudo do miocárdio, distrofia muscular de Duchene, polimitose, mioglobinúria e rabdomiólise (doença caracterizada pela destruição das fibras musculares), inclusive nas que têm como causa a intoxicação por uso de cocaína. A concentração da fração MB especificamente pode ser variável no músculo esquelético e se encontra aumentada em atletas de elite ou naqueles submetidos cronicamente a exercícios físicos intensos, como maratonistas. Os níveis séricos CPK podem estar diminuídos em situações nas quais ocorra perda de massa muscular, nas hepatopatias alcoólicas, na gravidez ectópica, nas doenças do tecido conjuntivo, na artrite reumatoide, em pacientes idosos e acamados e na terapia com esteroides. A CK-BB de origem neurológica pode ser encontrada no soro de pacientes com lesão cerebral, carcinoma prostático O repouso noturno diminui em 10 a 20% os níveis de CPK. Interferência: Certos medicamentos, como as estatinas, fibratos, antiretrovirais e receptores de angiotensina II podem elevar a CPK total. VR: Referências bibliográfica: 1. Tietz Clinical Guide to Laboratory Tests. Fourth edition. Edited by Wu AHB. St. Louis, Saunders Elsevier, 2006;306-307 2. Huerta-Alardin AL, Varon J, Marik PE: Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis -- an overview for clinicians. Crit Care 2005 Apr;9(2):158-169 3. Morandi L, Angelini C, Prelle A, et al: High plasma creatine kinase: review of the literature and proposal for a diagnostic algorithm. Neurol Sci 2006 Nov:27(5):303-311
40316203Crescimento, hormônio do (HGH) - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.022-5DOSAGEM DE HORMONIO DE CRESCIMENTO (HGH)Uso: para o diagnóstico de acromegalia e avaliação da eficácia do tratamento. Não faz diagnóstico de acromegalia e tem limitações na secreção normal em crianças. Informação clínica: o hormônio do crescimento é um polipeptídio com 191 aminoácidos originado na hipófise anterior. O GH estimula o fator de crescimento hepático semelhante...Uso: para o diagnóstico de acromegalia e avaliação da eficácia do tratamento. Não faz diagnóstico de acromegalia e tem limitações na secreção normal em crianças. Informação clínica: o hormônio do crescimento é um polipeptídio com 191 aminoácidos originado na hipófise anterior. O GH estimula o fator de crescimento hepático semelhante à insulina hepática (somatomedina-C ou IGF-1) e mobiliza ácidos graxos e depósito de gordura do fígado, regula ndo o metabolismo. A liberação do GH é controlada por dois hormônios hipotalâmicos, o hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH) e o hormônio inibidor do hormônio do crescimento (somatostatina). A somatomedina-C exerce um efeito negativo a nível de hipófise onde é modulada a ação do GHRH e a nível de hipotálamo onde junto com o GH estimula a liberação somatostina. A concentração do GH no sangue varia durante o dia e pode estar indetectável por longos períodos. Secreções fisiológicas ocorre em surtos esporádicos, com duração de uma ou duas horas, principalmente durante o sono. A secreção pode ser estimulada em resposta ao exercício, sono profundo, hipoglicemia e ingestão de proteínas. Tais estímulos são utilizados para testar a deficiência de GH em crianças. A secreção é inibida pelo aumento da glicose no sangue e este efeito permite o uso do teste oral de glicose no diagnóstico de excesso de secreção de GH. Interpretação: a hipersecreção pode ser devido a tumor na hipófise, problemas genéticos, traumas de parto causando gigantismo em crianças ou acromegalia em adultos. Como os níveis de GH em populações normais e doentes se sobrepõem, são necessários testes de supressão e estimulação de GH para avaliar. A deficiência causa retardo em crianças, mas em adultos a manifestação clínica é silenciosa. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Bancos I, Algeciras-Schimnich A, Woodmansee WW, et al: Determination of nadir growth hormone concentration cutoff following oral glucose tolerance testing using the Beckman Coulter ultrasensitive growth hormone assay patients with newly diagnosed acromegaly, acromegaly in remission, and healthy subjects. Endocr Pract 2013 Jun 27:1-26 2. Camacho-Hubner C: Assessment of growth hormone status in acromegaly: what biochemical markers to measure and how? Growth Hormone IGF Res 2000;10 Suppl B:S125-299 3. Nilsson AG: Effects of growth hormone replacement therapy on bone markers and bone mineral density in growth hormone-deficient adults. Horm Res 2000;54 Suppl 1:52-57 4. Strasburger CJ, Dattani MT: New growth hormone assays: potential benefits. Acta Paediatr 1997 Nov;Suppl 423:5-11 5. Okada S, Kopchick JJ: Biological effects of growth hormone and its antagonist. Trends Mol Med 2001Mar;7:126-132 6. Veldhuis JD, Iranmanesh A: Physiological regulation of human growth hormone (GH)-insulin-like growth factor type I (IGF-I) axis: predominant impact of age, obesity, gonadal function, and sleep. Sleep 1996;19:S221-224 7. Melmed S: Pathogenesis and diagnosis of growth hormone deficiency in adults. N Engl J Med 2019 Jun 27;380(26):2551-2562. doi: 10.1056/NEJMra1817346
40310108Criptococo (tinta da China), pesquisa de
40313310Cromo - pesquisa e/ou dosagem
40310400Cultura automatizada - MICROBIOLOGIA02.02.08.016-1IDENTIFICACAO AUTOMATIZADA DE MICROORGANISMOS
40310124Cultura bacteriana (em diversos materiais biológicos)02.02.08.008-0CULTURA DE BACTERIAS P/ IDENTIFICACAO
40310140Cultura para fungos02.02.08.013-7CULTURA PARA IDENTIFICACAO DE FUNGOS
40316211Dehidroepiandrosterona (DHEA) - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.014-4DOSAGEM DE DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA)Uso: diagnóstico e diagnóstico diferencial de hiperandrogenismo associado a outros esteroides sexuais. Triagem inicial em adultos para medição de testosterona biodisponível. Auxílio no diagnóstico de hiperplasia adrenal congênita (HAC). Diagnóstico diferencial de adrenarca prematura. Informação clínica: é o principal hormônio esteroide humano. DHEA tem potência androgênica muito baixa, mas serve...Uso: diagnóstico e diagnóstico diferencial de hiperandrogenismo associado a outros esteroides sexuais. Triagem inicial em adultos para medição de testosterona biodisponível. Auxílio no diagnóstico de hiperplasia adrenal congênita (HAC). Diagnóstico diferencial de adrenarca prematura. Informação clínica: é o principal hormônio esteroide humano. DHEA tem potência androgênica muito baixa, mas serve como o principal precursor direto ou indireto para a maioria dos esteroides sexuais. O DHEA é secretado pela glândula adrenal e a produção é pelo menos parcialmente controlada pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). A maior parte do DHEA é secretada como um sulfato de desidroepiandrosterona 3-sulfoconjugado (DHEAS). Ambos os hormônios estão ligados à albumina, mas a ligação ao DHEAS é muito mais forte. Como resultado, as concentrações circulantes de DHEAS são muito maiores (> 100 vezes) em comparação com o DHEA. Na maioria das situações clínicas, os resultados de DHEA e DHEAS podem ser usados ​​alternadamente. Nas gônadas e em vários outros tecidos, principalmente na pele, os esteroides sulfatados podem converter o DHEAS em DHEA de forma reversível, que pode então ser metabolizado em andrógenos e estrogênios. Durante a gravidez, DHEA/DHEAS e seus metabólitos 16-hidroxilados são secretados pela glândula adrenal fetal em grandes quantidades. Serve como precursor da produção de estriol, estrogênio de lactação dominante na gravidez. Semanas após o nascimento, os níveis de DHEA/DHEAS caem em 80% ou mais e permanecem baixos até o início da adrenarca (7 ou 8 anos em meninas) e 8 ou 9 anos (em meninos). Adrenarca é um fenômeno pouco compreendido, que se caracteriza por um aumento gradual na produção de andrógenos adrenais. Ela precede a puberdade, mas não está associada à puberdade precoce ou a qualquer redução na altura final ou androgenização evidente. No entanto, meninas com adrenarca precoce podem ter risco aumentado de síndrome do ovário policístico quando adultas e alguns meninos podem desenvolver aumento peniano precoce. Após a adrenarca, os níveis de DHEA/DHEAS aumentam até os 20 anos de idade, comparável ao nível observado no nascimento, diminuem cerca de 20% entre 40 à 60 anos. A adição de DHEA/DHEAS à reposição de corticosteróides em pacientes mais jovens e idosos com insuficiência adrenal primária, demonstrou melhora no humor, energia e desejo sexual. Interpretação: Elevações leves em adultos geralmente são idiopáticas. Níveis elevados de DHEA/DHEAS podem causar sinais ou sintomas de hiperandrogenismo em mulheres. Os homens geralmente são assintomáticos, mas, por meio da conversão periférica de andrógenos em estrogênios, podem ocasionalmente apresentar um leve excesso de estrogênio. A maioria das elevações leves a moderadas nos níveis de DHEAS são idiopáticas. Níveis muito altos podem sugerir a presença de um tumor adrenal secretor de andrógenos. No entanto, elevações pronunciadas de DHEA/DHEAS podem ser indicativas de tumores adrenais produtores de andrógenos. Por outro lado, os adenomas adrenais secretores de andrógenos também podem produzir excesso de testosterona e secretar quantidades menores de DHEA/DHEAS. Pacientes com hiperplasia adrenal congênita (HAC) podem apresentar níveis muito elevados de DHEA/DHEAS. Em crianças pequenas, a hiperplasia adrenal congênita (HAC) devido à deficiência de 3 beta-hidroxiesteróides desidrogenase está associada à produção excessiva de DHEA/DHEAS. O teste DHEA/DHEAS não deve ser usado como a principal ferramenta para o diagnóstico de HAC. Elevações menores podem ser observadas na deficiência de 21-hidroxilase (a forma mais comum de HAC) e deficiência de 11 beta-hidroxilase. Em contraste, a deficiência de proteína reguladora aguda esteroidogênica (STAR) ou 17 alfa-hidroxilase é caracterizada por baixos níveis de DHEA/DHEAS. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Ibanez L, DiMartino-Nardi J, Potau N, Saenger P: Premature adrenarche-normal variant or forerunner of adult disease? Endocrine Rev. 2000 Dec;21(6):671-696 2. Collett-Solberg PF: Congenital adrenal hyperplasia: from genetics and biochemistry to clinical practice, Part I. Clin Pediatr (Phila). 2001 Jan;40(1):1-16 3. Allolio B, Arlt W: DHEA treatment: myth or reality? 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40316220Dehidrotestosterona (DHT) - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.015-2 DOSAGEM DE DIHIDROTESTOTERONA (DHT)Uso: avaliação de pacientes com deficiência da 5-alfa-redutase e ou em terapia de inibidor da 5-alfa redutase ou quimioterapia. Informação clínica: dihidrotestosterona (DHT) é o principal andrógeno prostático a partir da redução da testosterona pela 5-alfa redutase. Duas isoenzimas da 5-alfa redutase foram descobertas. O tipo 1 está presente na...Uso: avaliação de pacientes com deficiência da 5-alfa-redutase e ou em terapia de inibidor da 5-alfa redutase ou quimioterapia. Informação clínica: dihidrotestosterona (DHT) é o principal andrógeno prostático a partir da redução da testosterona pela 5-alfa redutase. Duas isoenzimas da 5-alfa redutase foram descobertas. O tipo 1 está presente na maioria dos tecidos e é expressa como forma dominante nas glândulas sebáceas e o tipo 2 uma isoenzima encontrada nos tecidos genitais e próstata. O DHT tem sido relacionado com alopecia androgenética do couro cabeludo (calvície de padrão masculino) de origem hereditária e andrógeno-dependente. Altas concentrações 5-alfa redutase tem sido encontradas em processos andrógenos dependentes devido a ligação de DHT a receptores andrógeno. Inflamações foliculares microscópicas com o remodelamento do tecido conectivo podem resultar na perde permanente do cabelo. Deste modo houve sucesso clínico no tratamento da calvície com moduladores do metabolismo andrógeno e crescimento limitado do cabelo. Interpretação: níveis diminuídos de DHT no uso de inibidores de 5-alfa redutase. Os níveis de DHT permanecem normais com o envelhecimento, apesar da diminuição da testosterona plasmática, e não são elevados na hiperplasia prostática benigna (HPB). Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Bartsch G, Rittmaster RS, Klocker H: Dihydrotestosterone and the concept of 5 alpha-reductase inhibition in human benign prostatic hyperplasia. World J Urol 2002;19(6):413-425 2. Trueb RM: Molecular mechanisms of androgenetic alopecia. Exp Gerontol 2002;37(8-9):981-990 3. Singh SM, Gauthier S, Labrie F: Androgen receptor antagonists (antiandrogens): structure-activity relationships. Curr Med Chem 2000;7(2):211-247 4. Rhodes L, Harper J, Uno H, et al: The effects of finasteride (Proscar) on hair growth, hair cycle stage, and serum testosterone and dihydrotestosterone in adult male and female stumptail macaques (Macaca arctoides). J Clin Endocrinol Metab 1994;79:991-996 5. Gustafsson O, Norming U, Gustafsson S, et al: Dihydrotestosterone and testosterone levels in men screened for prostate cancer: a study of a randomized population. Br J Urol 1996;77:433-440 6. van der Veen A, van Faassen M, de Jong WHA, et al: Development and validation of a LC-MS/MS method for the establishment of reference intervals and biological variation for five plasma steroid hormones. Clin Biochem. 2019 Jun;68:15-23. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2019.03.013
40306798Dengue - IgG e IgM (cada) - pesquisa e/ou dosagem
40324559Dengue, anticorpos IgG, soro (teste rápido)
40324567Dengue, anticorpos IgM, soro (teste rápido)
40301729Desidrogenase láctica - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.036-8DOSAGEM DE DESIDROGENASE LATICAUso: útil para diferenciar exudatos de transudatos, mas não é utilizado para diagnóstico. Também pode ser usada como marcador de hemólise. Informação clínica: A desidrogenase lática é uma enzima que cataliza a conversão de lactato a piruvato, no metabolismo da glicose e é liberada em quadros de injúria tissular. É...Uso: útil para diferenciar exudatos de transudatos, mas não é utilizado para diagnóstico. Também pode ser usada como marcador de hemólise. Informação clínica: A desidrogenase lática é uma enzima que cataliza a conversão de lactato a piruvato, no metabolismo da glicose e é liberada em quadros de injúria tissular. É encontrada no citosol de todas as células humanas com maiores concentrações no coração, fígado, músculo, rim, pulmão e eritrócitos, sob forma de um tetrâmero constituído por duas subunidades, H (heart) e M (muscle), que combinam formando cinco isoformas: HHHH (4H), MMMM (4M), HMMM (1H3M), HHMM (2H2M), HHHM (3H1M), sendo cada uma delas mais presente em um tipo específico de tecido, embora possuam atividade enzimática semelhantes. Critérios laboratoriais utilizam a LDH ​​para classificar os derrames como exsudatos ou transudatops, permitindo o estadiamento em processos vasculares, infecciosos, inflamatórios e neoplásicos, pois a atividade de LDH é considerada um indicador da extensão da inflamação. Os transudatos se formam devido a condições sistêmicas, como sobrecarga de volume, doença renal em estágio final e insuficiência cardíaca, que podem levar ao acúmulo excessivo de líquido na cavidade pleural. Os exudatos se formam devido a infecção ou inflamação das membranas capilares, permitindo a entrada de excesso de líquido na cavidade pleura. Critérios laboratoriais são frequentemente usados ​​para classificar os derrames pleurais como exudatados ou transudatos. Pacientes com essas condições se beneficiam na investigação e tratamento da causa local da inflamação. A LDH pode ser usada em todos os s líquidos corporais para diferenciar transudatos dos exudatos. Interpretação: O aumento do LDH é normalmente indicativo de lesão em órgãos ou tecidos devido ao dano celular. A elevação dos níveis de desidrogenase lática ocorre, por exemplo, em neoplasias, hipóxia, cardiopatias, inflamações, hipotireoidismo, hepatites, pancreatite e obstrução intestinal e tratamento de quimioterapia oncológica. O LDH contido dentro das células é liberado e fica circulante na corrente sanguínea. Está aumentada no infarto do miocárdio agudo do miocárdio após o segundo dia e permanece aumentado por 1 -2 semanas. Nas anemias megaloblásticas a deficiência de folato ou de vitamina B12, provoca destruição das células precursoras dos eritrócitos na medula óssea e aumenta em até 50 vezes. Algumas das condições que podem alterar os níveis de LDH no sangue são atividade física intensa, uso de alguns medicamentos e gravidez e caso de COVID-19. A relação entre o LDH do líquido pleural e o LDH do soro acima de 0,6 é indicativo de exudato. O líquido sinovial pode ter níveis mais elevados que o soro devido a processos inflamatórios. Interferência: As LDH são inibidas por reagentes como os iontes mercúrico e o p-cloromercuribenzoato, que reagem com grupamentos tiol. Os anticoagulantes como citrato, EDTA, Fluoreto e Oxalato também podem causar interferências na reação. VR: Referências bibliográfica: 1. Block DR, Florkowski CM: Body fluids. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT. eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:chap 43 2. Light RW, Macgregor I, Luchsinger PC, Ball WC: Pleural effusions: the diagnostic separation of transudates and exudates. Ann Intern Med. 1972;77:507-513 3. Ben-Horin S, Bank I, Shinfeld A, et al: Diagnostic value of the biochemical composition of pericardial effusions in patients undergoing pericardiocentesis. Am J Cardiol. 2007;99(9):1294-1297 4. Soriano G, Castellote J, Alvarez C, et al: Secondary bacterial peritonitis in cirrhosis: a retrospective study of clinical and analytical characteristics, diagnosis and management. J Hepatol. 2010 Jan;52(1):39-44 5. Sahn, SA: Getting the most from pleural fluid analysis. Respirology. 2012;17:270-277 6. Tarn AC, Lapworth R: Biochemical analysis of ascitic (peritoneal) fluid: what should we measure? Ann Clin Biochem. 2010;47:397-407 7. Pejovic M, Stankovic A, Mitrovic DR: Lactate dehydrogenase activity and its isoenzymes in serum and synovial fluid of patients with rheumatoid arthritis and osteoarthritis. J Rheumatol. 1992;19:529-533 8. Nandakumar V, Dolan C, Baumann NA, et al: Effect of pH on the quantification of body fluid analytes for clinical diagnostic testing. Am J Clin Path. 2019 Oct; 152(1):S10-S11
40301753Digitoxina ou digoxina - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.020-4DOSAGEM DE DIGITALICOS (DIGOXINA, DIGITOXINA)Uso: para monitoração da terapia de digoxina. Informação clínica: composto da família dos digitalis constituído de um anel de lactona e um açúcar. A digoxina é amplamente prescrita para o tratamento da insuficiência cardíaca congestiva e vários distúrbios do ritmo cardíaco. Melhora a força da contração do miocárdio, aumento do...Uso: para monitoração da terapia de digoxina. Informação clínica: composto da família dos digitalis constituído de um anel de lactona e um açúcar. A digoxina é amplamente prescrita para o tratamento da insuficiência cardíaca congestiva e vários distúrbios do ritmo cardíaco. Melhora a força da contração do miocárdio, aumento do débito cardíaco, diminui o tamanho do coração, diminui a pressão venosa e o volume sanguíneo. Esses efeitos terapêuticos são produzidos através de uma rede de interações diretas e indiretas no miocárdio, vasos sanguíneos e sistema nervoso autônomo. A digoxina é bem absorvida após administração oral e é amplamente distribuída aos tecidos, especialmente coração, rim e fígado. Os sintomas de toxicidade da digoxina muitas vezes imitam as arritmias cardíacas para as quais o medicamento foi originalmente prescrito (por exemplo, bloqueio cardíaco e insuficiência cardíaca). Outros sintomas típicos de toxicidade incluem efeitos gastrointestinais, como anorexia, náusea, vômito, dor abdominal e diarreia, e sintomas neuropsicológicos, como fadiga, mal-estar, tontura, visão turva ou turva, alucinação visual e auditiva, paranóia e depressão. Interpretação: a toxicidade da digoxina pode refletir vários fatores. A droga tem uma janela terapêutica estreita e a capacidade de metabolizar e responder à digoxina aparentemente aumenta com a idade e a suscetibilidade à toxicidade digitálica. Após a administração oral, há um aumento precoce da concentração sérica. O equilíbrio dos níveis séricos e teciduais ocorre em aproximadamente 6 a 8 horas. Por esta razão, amostras de sangue para análise de digoxina devem ser coletadas pelo menos 6 a 8 horas após a administração do medicamento. Interferência: vários fatores podem alterar a absorção, distribuição e biodisponibilidade normais do fármaco, incluindo bactérias entéricas de ocorrência natural no intestino, presença de alimentos no intestino, atividade física extenuante, ingestão de quinina ou quinidina e uso concomitante de uma ampla gama de drogas. VR: Referências bibliográfica: 1. Datta P, Hinz V, Klee G: Comparison four digoxin immunoassays with respect to interference from digoxin-like immunoreactive factors. Clin Biochem. 1996;29(6):541-547 2. Moyer TP, Boeckx RL, eds: Applied Therapeutic Drug Monitoring. Vol 2. American Association for Clinical Chemistry; 1984 3. Jortani SA, Voldew R Jr: Digoxin and its related endogenous factors. Crit Rev Clin Lab Sci. 1997;34:225-274 4. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al: ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2388-2442 5. Milone MC, Shaw LM: Therapeutic drugs and their management. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:800-831.
40304906Dímero D - pesquisa e/ou dosagem
40316785Dosagem de ácido hipúrico em urina02.02.07.002-6DOSAGEM DE ACIDO HIPURICOUso: como marcador biológico da saúde ocupacional de trabalhadores de expostos ao tolueno. Pode também ser um marcador de função hepática por conjugação do ácido benzóico com o ácido amino acético. Informações clínicas: Interpretação: O ácido hipúrico é excretado na urina e sua dosagem deve ser realizada na urina de...Uso: como marcador biológico da saúde ocupacional de trabalhadores de expostos ao tolueno. Pode também ser um marcador de função hepática por conjugação do ácido benzóico com o ácido amino acético. Informações clínicas: Interpretação: O ácido hipúrico é excretado na urina e sua dosagem deve ser realizada na urina de 24 horas. Também pode ser encontrado na urina humana como metabólito de produtos da alimentação ou uso em ácido acetil salicílico como terapia. O café aumenta a concentração de ácido úrico na urina devido aos seus compostos fenólicos. Os resultados devem ser expressos em relação a excreção de creatinina. Interferência: O consumo de frutas, sucos, chá e vinho com compostos fenólicos podem produzir ácido hipúrico, que é convertido a ácido benzóico mascarando o resultado. VR :Referência clínica:
40316793Dosagem de ácido trans-mucônico em urina
40316238Drogas (imunossupressora, anticonvulsivante, digitálico, etc.) cada - pesquisa e/ou dosagem
40321134Drogas de abuso, triagem
40301761Eletroferese de proteínas02.02.01.072-4ELETROFORESE DE PROTEINASUso: avaliação do perfil eletroforético para identificação de processos inflamatórios, alterações hepáticas, renais e imunológicas. diagnóstico e monitoramento de gamopatias monoclonal. Informação clínica: as proteínas do soro são agrupadas em cinco frações na migração eletroforetica. Albumina representa a maior fração. A fração alfa-1 constituído principalmente de alfa-1 antitripsina, alfa-1 glicoproteína...Uso: avaliação do perfil eletroforético para identificação de processos inflamatórios, alterações hepáticas, renais e imunológicas. diagnóstico e monitoramento de gamopatias monoclonal. Informação clínica: as proteínas do soro são agrupadas em cinco frações na migração eletroforetica. Albumina representa a maior fração. A fração alfa-1 constituído principalmente de alfa-1 antitripsina, alfa-1 glicoproteína ácida. A fração alfa-2 constituído principalmente de alfa-2 macroglobulina e haptoglobina. A fração beta constituída principalmente de transferrina e a fração gama constituída de imunoglobulinas. A concentração destas frações e perfis eletroforéticos podem ser característicos de algumas patologias como gamopatia monoclonal, deficiência de alfa-1 antitripsina, síndrome nefrótica, processos inflamatórios associados a infecções, doenças hepáticas e doenças autoimunes. Uma banda monoclonal frequentemente encontrada na eletroforese de proteínas séricas na região da gama globulina e mais raramente nas regiões beta e alfa-2 é característica de gamopatias monoclonal. O achado de pico monoclonal deve ser seguido com estudo na eletroforese de urina e imunofixação para identificar o tipo de imunoglobulina e cadeia leve ou pesada. Interpretação: O aparecimento de uma banda fortemente marcada em gama e excepcionalmente em beta ou alfa-2 é característica de gamopatia monoclonal. Pacientes com mieloma múltiplo podem ter o perfil eletroforético normal e a proteína monoclonal só pode ser identificada por imunofixação. A fração gama elevada, mas com distribuição uniforme (policlonal) sem pico monoclonal pode ser encontrada em infecções maciças, doença hepática ou autoimune. A fração gama diminuída pode estar relacionada com imunodeficiência, amiloidose ou síndrome nefrótica. Na síndrome nefrótica há diminuição intensa de albumina, aumento da alfa-2 e diminuição de gama. O pico monoclonal inferior a 3 g/dL pode ser consistente com gamopatia monoclonal de significado indeterminado (MGUS), amiloidose sistêmica. Uma gamopatia monoclonal de IgM maior que 3 g/dL é indivcativo de macroglobulinemia. Concentração muito baixa ou ausência de alfa-1 indica deficiência hereditária de alfa-1 antitripsina. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Sykes E, Posey Y: Immunochemical characterization of immunoglobulins in serum, urine, and cerebrospinal fluid. In: Detrick B, Schmitz JL, Hamilton RG, eds. Manual of Molecular and Clinical Laboratory Immunology. 8th ed. ASM Press; 2016:89-100 2. Katzmann JA, Keren DF: Strategy for detecting and following monoclonal gammopathies. In: Detrick B, Schmitz JL, Hamilton RG, eds. Manual of Molecular and Clinical Laboratory Immunology. 8th ed. ASM Press; 2016:112-124 3. Kyle RA, Katzmann JA, Lust JA, Dispenzieri A: Clinical indications and applications of electrophoresis and immunofixation. In: Rose NR, Hamilton RG, Detrick B, eds. Manual of Clinical Laboratory Immunology. 6th ed. ASM Press; 2002:66-70
40309312Espermograma (caracteres físicos, pH, fludificação, motilidade, vitalidade, contagem e morfologia)
40316246Estradiol - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.016-0 DOSAGEM DE ESTRADIOLUso: avaliação de hipogonadismo e oligo-amenorreia em mulheres, produção de tumores estrogênicos e feminilizantes em homens. Avaliação da puberdade precoce e tardia em mulheres e, em menor grau, em homens. Monitoramento da terapia de reposição hormonal feminina em baixas doses em mulheres na pós-menopausa. Avaliar o estado ovariano, incluindo o...Uso: avaliação de hipogonadismo e oligo-amenorreia em mulheres, produção de tumores estrogênicos e feminilizantes em homens. Avaliação da puberdade precoce e tardia em mulheres e, em menor grau, em homens. Monitoramento da terapia de reposição hormonal feminina em baixas doses em mulheres na pós-menopausa. Avaliar o estado ovariano, incluindo o desenvolvimento folicular, para protocolos de reprodução assistida (por exemplo, fertilização in vitro). Avaliação da feminização, incluindo ginecomastia em homens. Como auxiliar na avaliação clínica da medição da densidade mineral óssea e risco de fratura em mulheres na pós-menopausa e, em menor grau, homens mais velhos. Informação clínica: estradiol é o hormônio feminino estrogênio mais ativo e produzido principalmente nos ovários, testículos e placenta durante a gravidez. Pequenas quantidades são produzidas nas glândulas suprarrenais e em alguns tecidos periféricos, principalmente gordura. Está envolvido na manutenção do fenótipo feminino e manutenção de células germinativas. Também é importante para o crescimento, maturação do sistema nervoso e remodelamento ósseo. Estradiol e estrona podem serem inter convertidos e inativados por hidroxilação e conjugação. Os níveis em homens e mulheres pós menopausa são muito diminuídos. Interpretação: O estradiol aumenta na cirrose e tumores estrogênicos. Está diminuído no hipogonadismo. O estradiol flutua durante o ciclo menstrual, elevando gradualmente durante o 2 ao 3 dia antes da ovulação, quando começam a aumentar muito rapidamente e atinge o pico um pouco antes do hormônio luteinizante indutor da ovulação, seguido de diminuição durante a fase ovulatória até a metade dada fase lutea, depois disso atinge níveis foliculares iniciais. A medida do estradiol faz parte da avaliação da função reprodutiva da mulher, infertilidade, amnorreia e estado de menopausa. É também utilizada para monitorar a indução de ovulação e preparação de fertilização in vitro. As Níveis basais baixos e ausência de aumento, bem como níveis elevados persistentes sem aumento no meio do ciclo, são indicativos de ciclos anovulatórios. As recomendações atuais para a reposição hormonal feminina na pós-menopausa são para administrar a terapia nas menores doses benéficas pelo menor tempo possível. Mulheres na pós-menopausa e homens mais velhos no quartil mais baixo dos níveis de estradiol têm risco aumentado de fraturas osteoporóticas. Interferência: uso de contraceptivos orais VR: Referências bibliográfica: 1. Bidlingmaier F, Wagner-Barnack M, Butenandt O, Knorr D: Plasma estrogens in childhood and puberty under physiologic and pathologic conditions. Pediatr Res 1973;7(11):901-907 2. Elmlinger MW, Kuhnel W, Ranke MB: Reference ranges for serum concentrations of lutropin (LH), follitropin (FSH), estradiol (E2), prolactin, progesterone, sex hormone-binding globulin (SHBG), dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS), cortisol and ferritin in neonates, children and young adults. Clin Chem Lab Med 2002;40(11):1151-1160 3. Cummings SR, Browner WS, Bauer D, et al: Endogenous hormones and the risk of hip and vertebral fractures among older women. N Engl J Med 1998;339:733-738 4. Iughetti L, Predieri B, Ferrari M, et al: Diagnosis of central precocious puberty: endocrine assessment. J Pediatr Endocrinol Metab 2000;13 Suppl 1:709-715 5. Ismail AA, Barth JH: Endocrinology of gynaecomastia. Ann Clin Biochem 2001;38:596-607 6. Kligman I, Rosenwaks Z: Differentiating clinical profiles: predicting good responders, poor responders, and hyperresponders. Fertil Steril 2001;76:1185-1190 7. Traggiai C, Stanhope R: Delayed puberty. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2002;16:139-151
40310221Estreptococos - A, teste rápido02.02.08.019-6PESQUISA DE ESTREPTOCOCOS BETA-HEMOLITICOS DO GRUPO A
40316254Estriol - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.017-9DOSAGEM DE ESTRIOLUso: para pesquisa no segundo trimestre de gravidez da presença de síndrome de Down e síndrome da trissomia 18. Marcador de morte fetal e auxiliar no diagnóstico pré-natal de distúrbios do metabolismo fetal de esteróides, incluindo síndrome de Smith-Lemli-Opitz (SLO) e ictiose ligada ao cromossomo X (distúrbios por deficiência de...Uso: para pesquisa no segundo trimestre de gravidez da presença de síndrome de Down e síndrome da trissomia 18. Marcador de morte fetal e auxiliar no diagnóstico pré-natal de distúrbios do metabolismo fetal de esteróides, incluindo síndrome de Smith-Lemli-Opitz (SLO) e ictiose ligada ao cromossomo X (distúrbios por deficiência de sulfatase placentária). Avaliar insuficiência adrenal fetal primária ou secundária. Informação clínica: os hormônios estrogênios (estrona E1, estradiol E2 e estriolE3) são produzidos em grande quantidade durante o último trimestre da gravidez pela conversão placentária de esteróides adrenais fetais. Estão envolvidos no desenvolvimento e manutenção do fenótipo feminino, maturação das células germinativas e gravidez. Os níveis de E3 aumentam ao longo da gravidez, atingindo o pico no termo. A diminuição de E3 no segundo trimestre demonstrou ser um marcador para síndromes de Down e trissomia-18. O E3 faz parte da triagem bioquímica de marcadores pré-natal. Interpretação: níveis baixos de E3 também têm sido associados à perda de gravidez, síndrome de Smith-Lemli-Opitz (defeito na biossíntese do colesterol), ictiose ligada ao cromossomo X e síndrome do gene contíguo (distúrbios de deficiência de sulfatase placentária), deficiência de aromatase e insuficiência adrenal fetal primária ou secundária. Um nível baixo de E3 pode indicar a possibilidade de deficiência de aromatase, hiperplasia adrenal congênita, insuficiência adrenal fetal primária ou secundária e terapia materna com corticosteroides maternos. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Thaniyaporn S, Chanane W, Supatra S, et al: Association between isolated abnormal levels of maternal serum unconjugated estriol in the second trimester and adverse pregnancy outcomes. J Matern Fetal Neonatal Med. 2016;29:13, 2093-2097 2. Minsart AF, Van Onderbergen A, Jacques F, et al: Indication of prenatal diagnosis in pregnancies complicated by undetectable second-trimester maternal serum estriol levels. J Prenat Med. 2008;2(3):27-30 3. Bradley LA, Palomaki GE, Knight GJ, et al: Levels of unconjugated estriol and other maternal serum markers in pregnancies with Smith Lemli Opitz (RSH) syndrome fetuses [letter]. Am J Med Genet 1999;82:355-358 4. Reisch N, Idkowiak J, Hughes B,Prenatal Diagnosis of Congenital Adrenal Hyperplasia Caused by P450 Oxidoreductase Deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Mar;98(3):E528-E536. doi: 10.1210/jc.2012-3449 5. Yarbrough ML, Stout M, Gronowski AM: Ch 69 Pregnancy and Its Disorders. In Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Sixth edition. Edited by N Rafai, AR Horvath, CT Wittwer. Elsevier, 2018, pp 1655-1696.
40305597Estrogênios totais (fenolesteróides) - pesquisa e/ou dosagem
40316262Estrona - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.018-7 DOSAGEM DE ESTRONAUso: como parte do diagnóstico e investigação de puberdade precoce e tardia em mulheres e, em menor grau, homens. Como parte do diagnóstico e investigação de distúrbios suspeitos do metabolismo de esteróides sexuais (por exemplo, deficiência de aromatase e deficiência de 17 alfa-hidroxilase). Como um adjuvante à avaliação clínica, estudos...Uso: como parte do diagnóstico e investigação de puberdade precoce e tardia em mulheres e, em menor grau, homens. Como parte do diagnóstico e investigação de distúrbios suspeitos do metabolismo de esteróides sexuais (por exemplo, deficiência de aromatase e deficiência de 17 alfa-hidroxilase). Como um adjuvante à avaliação clínica, estudos de imagem e medição da densidade mineral óssea na avaliação do risco de fratura de mulheres na pós-menopausa e, em menor grau, homens mais velhos. Monitoramento da terapia de reposição hormonal feminina em baixas doses em mulheres na pós-menopausa Monitoramento da terapia antiestrogênica (por exemplo, terapia com inibidor da aromatase). Informação clínica: os estrogênios estão envolvidos no desenvolvimento e manutenção do fenótipo feminino, maturação das células germinativas e gravidez. Eles também são importantes para muitos outros processos não específicos, incluindo crescimento, maturação do sistema nervoso, metabolismo/remodelação óssea e responsividade endotelial. Os dois principais estrogênios biologicamente ativos em humanos não grávidas são a estrona (E1) e o estradiol (E2). Um terceiro estrogênio bioativo, o estriol (E3), é o principal estrogênio da gravidez, mas não desempenha um papel significativo em mulheres ou homens. E2 e E1 podem ser interconvertidos e inativados via hidroxilação e conjugação. Os níveis de E2 em mulheres na pré-menopausa flutuam durante o ciclo menstrual. Eles são mais baixos durante a fase folicular inicial, aumentam gradualmente até 2 a 3 dias antes da ovulação, fase em que começam a aumentar mais rapidamente e atingem o pico pouco antes do aumento do hormônio luteinizante/hormônio folículo estimulante indutor da ovulação. Isto é seguido por um declínio modesto durante a fase ovulatória. A dosagem de E2 sérico é parte integrante da avaliação da função reprodutiva em mulheres, incluindo a avaliação de infertilidade, oligo-amenorreia e estado de menopausa. Além disso, é amplamente utilizado para monitorar a indução da ovulação, bem como durante a preparação para fertilização in vitro. Períodos menstruais irregulares ou ausentes com níveis normais ou altos de estradiol (E2) (e frequentemente altos níveis de estrona: níveis E1) são indicativos de possível síndrome do ovário policístico, tumores produtores de andrógenos ou tumores produtores de estrogênio. A reposição de estrogênio em mulheres em idade reprodutiva deve ter como objetivo imitar os níveis naturais de estrogênio o mais próximo possível. Mulheres na pós-menopausa e homens mais velhos no quartil mais baixo dos níveis de E2 têm risco aumentado de fraturas osteoporóticas. As recomendações atuais para a reposição hormonal feminina na pós-menopausa são administrar a terapia nas menores doses benéficas pelo menor tempo possível. Idealmente, os níveis de E2 e E1 devem ser mantidos abaixo ou próximos do limite inferior da faixa de referência feminina na pré-menopausa. A terapia antiestrogênica com agentes de ação central ou periférica que não são antagonistas de receptores puros geralmente visa a supressão completa da produção de E2 e, no caso de inibidores de aromatase, supressão completa de E1 e E2. A ginecomastia ou outros sinais de feminização em homens podem ser devidos a um excesso absoluto ou relativo (em relação aos andrógenos) de estrogênios. A ginecomastia é comum durante a puberdade em meninos. Estrogênios persistentemente baixos e gonadotrofinas elevadas sugerem insuficiência ovariana primária, enquanto gonadotrofinas baixas sugerem hipogonadismo hipogonadotrófico. Interpretação: Níveis elevados de andrógenos causados ​​por tumores ou terapia androgênica com elevações secundárias em E1 e E2 devido à aromatização, obesidade com aumento da produção tecidual de E1. Níveis diminuídos na doença hepática, tumores produtores de estrogênio, uso de estrogênio Níveis masculinos normais de E1 e E2 também podem estar associados à feminização ou ginecomastia se os níveis de testosterona biodisponível forem baixos devido à insuficiência testicular. Interferência: uso de terapia antiandrogênica ou outros medicamentos com efeitos antiandrogênicos, espironolactona, preparações de digitálicos. VR: Referência bibliográfica: 1. Bidlingmaier F, Wagner-Barnack M, Butenandt O, Knorr D: Plasma estrogens in childhood and puberty under physiologic and pathologic conditions. Pediatr Res 1973;7(11):901-907 2. Elmlinger MW, Kuhnel W, Ranke MB: Reference ranges for serum concentrations of lutropin (LH), follitropin (FSH), estradiol (E2), prolactin, progesterone, sex hormone-binding globulin (SHBG), dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS), cortisol and ferritin in neonates, children and young adults. Clin Chem Lab Med 2002;40(11):1151-1160 3. Cummings SR, Browner WS, Bauer D, et al: Endogenous hormones and the risk of hip and vertebral fractures among older women. N Engl J Med 1998;339:733-738 4. Iughetti L, Predieri B, Ferrari M, et al: Diagnosis of central precocious puberty: endocrine assessment. J Pediatr Endocrinol Metab 2000;13 Suppl 1:709-715 5. Ismail AA, Barth JH: Endocrinology of gynaecomastia. Ann Clin Biochem 2001;38:596-607 6. Kligman I, Rosenwaks Z: Differentiating clinical profiles: predicting good responders, poor responders, and hyperresponders. Fertil Steril 2001;76:1185-1190 7. Traggiai C, Stanhope R: Delayed puberty. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2002;16:139-151
40313140Etanol - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.007-7DOSAGEM DE ALCOOL ETILICOUso: detecção de etanol (álcool etílico) no sangue para documentar o consumo ou administração prévia de etanol. A quantificação da concentração de etanol no sangue correlaciona-se diretamente com o grau de intoxicação. Informação clínica: o alcool etílico é considerado uma droga de abuso quando consumido em excesso. É o agente...Uso: detecção de etanol (álcool etílico) no sangue para documentar o consumo ou administração prévia de etanol. A quantificação da concentração de etanol no sangue correlaciona-se diretamente com o grau de intoxicação. Informação clínica: o alcool etílico é considerado uma droga de abuso quando consumido em excesso. É o agente ativo na cerveja, vinho, vodka, uísque, rum e outros licores. O etanol atua nas funções cerebrais como um depressor semelhante aos anestésicos gerais. Essa depressão causa a maioria dos sintomas típicos, como pensamento prejudicado, julgamento nublado e comportamento alterado. À medida que o nível de álcool aumenta, o grau de deficiência aumenta progressivamente. Interpretação: presença de etanol no sangue em concentrações acima de 30 mg/dL (>0,03% ou g/dL) é geralmente aceita como um forte indicador do uso de uma bebida contendo álcool. Níveis de etanol no sangue acima de 50 mg/dL (>0,05%) são frequentemente associados a um estado de euforia aumentada. O nível de etanol no sangue acima de 80 mg/dL (>0,08%) excede o limite legal para dirigir um veículo motorizado. Esses níveis estão frequentemente associados à perda da destreza manual e à sedação. Um nível de álcool no sangue de 400 mg/dL (> ou = 0,4%) ou superior pode ser letal, pois a respiração normal pode ser deprimida abaixo do nível necessário para manter a vida. O nível de etanol no sangue também é útil no diagnóstico de alcoolismo. O consumo crônico do etanol pode desenvolver tolerância à droga e necessitará. Em média, duas latas de cerveja, podem detectar o álcool sangue por até 6 horas. Em bafômetros e testes de saliva, a detecção pode durar entre 12 e 24 horas. Na urina, esse período aumenta entre 12 e 72 horas. Já em folículos capilares, o teste pode detectar até 90 dias após o consumo do álcool níveis mais elevados para atingir vários estados de intoxicação. Interferência: VR: “Lei Seca”, a lei N° 11.705/ 2008 determina que não será aceito qualquer teor alcoólico no sangue dos motoristas em qualquer via. Referências bibliográfica: Porter WF, Moyer TP: Clinical toxicology. In Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Fourth edition. Edited by CA Burtis, ER Ashwood. Philadelphia, WB Saunders Company, 1993, pp 1155-1235
40306852Fator antinúcleo, (FAN) - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.059-8PESQUISA DE ANTICORPOS ANTINUCLEO
40304159Fator II, dosagem02.02.02.018-5DOSAGEM DE FATOR II
40304167Fator IX, dosagem02.02.02.019-3DOSAGEM DE FATOR IX
40306860Fator reumatóide, quantitativo - pesquisa e/ou dosagem
40308030Fator reumatóide, teste do látex (qualitativo) - pesquisa02.02.09.030-2 PROVA DO LATEX P/ PESQUISA DO FATOR REUMATOIDE
40314057Fator V de Leiden por PCR - pesquisa
40304175Fator V, dosagem02.02.02.020-7 DOSAGEM DE FATOR V
40304680Fator VII - pesquisa e/ou dosagem02.02.02.021-5DOSAGEM DE FATOR VII
40304183Fator VIII, dosagem02.02.02.022-3 DOSAGEM DE FATOR VIII
40304191Fator VIII, dosagem do antígeno (Von Willebrand)02.02.02.024-0DOSAGEM DE FATOR VON WILLEBRAND (ANTIGENO)
40304213Fator X, dosagem02.02.02.025-8DOSAGEM DE FATOR X
40304221Fator XI, dosagem02.02.02.026-6DOSAGEM DE FATOR XI
40304230Fator XII, dosagem02.02.02.027-4DOSAGEM DE FATOR XII
40311317Fenilcetonúria, pesquisa02.02.05.022-0PESQUISA DE FENIL-CETONA NA URINA
40301826Fenitoína - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.022-0DOSAGEM DE FENITOINAUso: monitoramento para concentração terapêutica apropriada de fenitoína livre. O nível de fenitoína livre é o melhor indicador de terapia adequada na insuficiência renal Avaliação da adesão e toxicidade. Informação clínica: a fenitoina é a droga de escolha para tratamento e prevenção de convulsões psicomotoras. A fenitoína é altamente ligada...Uso: monitoramento para concentração terapêutica apropriada de fenitoína livre. O nível de fenitoína livre é o melhor indicador de terapia adequada na insuficiência renal Avaliação da adesão e toxicidade. Informação clínica: a fenitoina é a droga de escolha para tratamento e prevenção de convulsões psicomotoras. A fenitoína é altamente ligada às proteínas (90%), principalmente à albumina, 10% da fenitoína circula na forma livre e não ligada. A fenitoína livre é a forma ativa da droga, disponível para atravessar membranas biológicas e se ligar a receptores. O uso simultâneo de fenitoína e ácido valpróico (outro antiepiléptico frequentemente usado) pode resultar em níveis alterados de ácido valpróico e/ou níveis alterados de fenitoína. Uma situação complexa envolve a fenitoína ligada à proteína e a inibição do metabolismo da fenitoína, sendo o potencial para diminuição das concentrações de ácido valpróico. Os pacientes devem ser monitorados quanto à toxicidade da fenitoína e à eficácia terapêutica. Os níveis de fenitoína livre aumentando mais rapidamente do que a total e devem ser medidos para fornecer a avaliação mais precisa da atividade da fenitoína. Assim, o nível de fenitoína livre é o melhor indicador de terapia adequada na insuficiência renal. A toxicidade é uma possibilidade constante devido à maneira pela qual a fenitoína é metabolizada. Interpretação: pequenos aumentos na dose podem levar a aumentos muito grandes na concentração sanguínea, resultando em sinais precoces de toxicidade, como nistagmo, ataxia e disartria. A toxicidade grave é caracterizada por tremor, hiperreflexia, letargia e coma. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Richens A: Clinical pharmacokinetics of phenytoin. Clin Pharmacokinet 1979;4:153-169 2. Moyer TP: Therapeutic drug monitoring. In Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Fourth edition. Edited by CA Burtis, ER Ashwood. Philadelphia, WB Saunders Company, 2005, pp 1237-1285
40301834Fenobarbital - pesquisa e/ou dosagem
40313158Fenol (para benzeno, fenol) - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.023-9 DOSAGEM DE FENOL
40316270Ferritina - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.038-4 DOSAGEM DE FERRITINAUso: auxilia no diagnóstico nas condições de deficiência de ferro e sobrecarga de ferro. Diferencia anemia ferropriva da anemia de doença crônica. Informação clínica: A ferritina é uma proteína esférica que tem 24 subunidades ligadas de forma não covalente envolvendo um núcleo de hidroxifosfato férrico. Uma molécula de ferritina é...Uso: auxilia no diagnóstico nas condições de deficiência de ferro e sobrecarga de ferro. Diferencia anemia ferropriva da anemia de doença crônica. Informação clínica: A ferritina é uma proteína esférica que tem 24 subunidades ligadas de forma não covalente envolvendo um núcleo de hidroxifosfato férrico. Uma molécula de ferritina é capaz de ligar entre 4.000 e 5.000 átomos de ferro, tornando a ferritina a principal proteína de armazenamento de ferro para o corpo. A ferritina é encontrada principalmente no citoplasma das células do sistema reticuloendotelial e é um constituinte do soro humano normal. É um reagente de fase aguda positivo em adultos e crianças, e a inflamação crônica resulta em um aumento desproporcional da ferritina em relação às reservas de ferro. A concentração de ferritina é diretamente proporcional às reservas totais de ferro no corpo, tornando-se uma ferramenta sensível de diagnóstico para detectar a deficiência de ferro em um estágio inicial. As concentrações séricas não discriminam entre deficiência de ferro e anemia crônica. As concentrações séricas de ferritina variam com a idade e o sexo. Há um aumento acentuado no primeiro mês de vida, coincidindo com a depressão da eritropoiese da medula óssea e queda em 2 ou 3 meses quando a eritropoiese é reativada. Aos 6 meses, a concentração é reduzida a níveis bastante baixos, onde permanecem durante toda a infância. Não há diferença entre valores para os sexos até o início da puberdade quando as concentrações de ferritina aumentam, particularmente nos meninos. Existe uma correlação positiva significativa entre a idade e as concentrações séricas de ferritina em mulheres, mas não em homens. Interpretação: A ferritina eleva na doença hepática aguda e crônica, insuficiência renal crônica e em alguns tipos de doença neoplásica. Níveis muito altos são encontrados na hemocromatose, hemossiderose. A avaliação dos estoques de ferro corporal pode incluir a determinação do ferro sérico, a capacidade total de ligação do ferro (TIBC) e a saturação percentual da transferrina, porém estão sujeitas a variações diurnas e podem ser menos precisas Níveis baixos de ferritina é encontrado na deficiência de ferro e pode causar queda na concentração da hemoglobina na anemia ferropriva e na anemia crônica. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. McPherson RA, Pincus MR eds: Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st ed. Elsevier Saunders; 2007:506 2. Cappellinin MD, Lo SF, Swickels DW: Hemoglobin, iron, bilirubin. In: Rafai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier Saunders; 2018:719-775
40301842Ferro sérico - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.039-2 DOSAGEM DE FERRO SERICOUso: Triagem para doenças crônicas por sobrecarga de ferro, útil no diagnóstico diferencial de anemias, hemocromatose e hemossiderose. Informação clínica: a maioria do ferro no organismo é encontrado nas hemácias sob forma de hemoglobina. O ferro da dieta é absorvido sob forma férrica (FeI II), absorvido principalmente no trato intestinal...Uso: Triagem para doenças crônicas por sobrecarga de ferro, útil no diagnóstico diferencial de anemias, hemocromatose e hemossiderose. Informação clínica: a maioria do ferro no organismo é encontrado nas hemácias sob forma de hemoglobina. O ferro da dieta é absorvido sob forma férrica (FeI II), absorvido principalmente no trato intestinal e armazenado temporariamente nas células da mucosa como ferritina Fe III A ferritina fornece um invólucro de proteína solúvel para encapsular um complexo de hidróxido férrico-fosfato férrico insolúvel para o fígado e macrófagos. No sangue, o ferro é transportado como Fe III-transferrina. A transferrina, uma proteína de transporte de ferro no plasma, liga-se fortemente ao ferro em pH fisiológico e normalmente está cerca uma terço saturada. Nas mitocôndrias dos eritroblastos, o ferro é inserido na protoporfirina IX, originando heme da hemoglobina. O ferro não utilizado sob forma ativa e solúvel, é armazenado pela ferritina, no fígado, na medula óssea, no baço e eritrócitos no soro. O segundo depósito de ferro de forma ativa e insolúvel é armazenada no fígado (nas células de Kupffer) e na medula óssea (nos macrófagos) pela hemossiderina. O ferro é um nutriente importante para o organismo, por fixar o oxigênio na hemoglobina e transportar para todo o organismo. Variações circadianas são vistas na concentração do ferro no sangue, pois encontra-se aumentado entre 7 e 10 h da manhã e diminuído à noite. Interpretação: O Ferro sérico encontra-se elevado na terapêutica com ferro com transfusões frequentes, hemosiderose, hemocromatose, anemias sideroblásticas, anemias hemolíticas, anemias hereditárias (talassemia major), hepatite aguda, necrose hepática, intoxicação por chumbo. Baixos níveis de ferro sérico são encontrados nas perdas sanguíneas, dietas inadequadas, desnutrição, infecções crônicas, neoplasias, parasitoses, período menstrual, grandes hemorragias, gestação, deficiências alimentares e neoplasias, glomeruloatias. Na diminuição de ferro são encontradas hemácias normocrômicas e microcíticas, com baixos níveis de ferritina e alta capacidade de fixação do ferro. Hemograma, hemoglobina, ferritina e transferrina dosados junto com o ferro permite melhor avaliação clínica da deficiência. Interferência: O ácido ascórbico aumenta a absorção de ferro. VR: Referências bibliográfica: 1. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Edited by CA Burtis, ER Ashwood. Philadelphia, WB Saunders Company. 1999 2. Fairbanks VF, Baldus WP: Iron overload. In Hematology. Fourth edition. Edited by WJ Williams, AJ Erslev, MA Lichtman. New York, McGraw-Hill Book Company, 1990, pp 482-505
40319466Fibrinogênio quantitativo, nefelometria02.02.02.029-0 DOSAGEM DE FIBRINOGENIOUso: o exame do fibrinogênio (fator I) é útil no diagnóstico diferencial das coagulopatias. Para detectar concentração aumentada ou diminuída de origem adquirida ou congênita. Monitorar gravidade e tratamento de coagulação intravascular disseminada e fibrinólise. Informação clínica: o fibrinogênio (fator I) é uma glicoproteína, sintetizada nas células do parênquima hepático,...Uso: o exame do fibrinogênio (fator I) é útil no diagnóstico diferencial das coagulopatias. Para detectar concentração aumentada ou diminuída de origem adquirida ou congênita. Monitorar gravidade e tratamento de coagulação intravascular disseminada e fibrinólise. Informação clínica: o fibrinogênio (fator I) é uma glicoproteína, sintetizada nas células do parênquima hepático, que é convertido em fibrina pela ação da trombina diretamente ligado a formação do trombo. O fibrinogênio é sintetizado no fígado e circula no plasma como um dímero ligado por dissulfeto de 3 cadeias de subunidades. A meia-vida biológica do fibrinogênio plasmático é de 3 a 5 dias. O fibrinogênio é um reagente de fase aguda, e uma série de condições adquiridas podem resultar no aumento da concentração plasmática. Afibrinogenemia (completa ausência de fibrinogênio) e disfibrinogenemia (alteração funcional de fibrinogênio) são anormalidades da função, e podem ser hereditárias ou adquiridas. Os pacientes com disfibrinogenemia são geralmente assintomáticos. Embora as disfibrinogenemias geralmente não estejam associadas a problemas de hemostasia clinicamente significativos, elas caracteristicamente produzem um teste de coagulação do tempo de trombina prolongado. As disfibrinogenemias adquiridas ocorrem principalmente em associação com doença hepática (por exemplo, hepatite crônica, hepatoma) ou doenças renais (por exemplo, glomerulonefrite crônica, hipernefroma) e geralmente estão associadas a níveis elevados de fibrinogênio. O aumento crônico do fibrinogênio tem sido reconhecido como um fator de risco para o desenvolvimento de tromboembolismo arterial. Interpretação: Os níveis altos de fibrinogênio estão relacionados com tromboses, independente se arterial ou venosa. Ocorre diminuição do fibrinogênio nos pacientes com coagulopatia de consumo na hipofibrinogenemia congênita e na insuficiência hepática. O fibrinogênio também pode estar diminuído pela presença de fibrinolisinas circulantes, o que pode ocorrer em pós-operatórios é e cirurgias extensas e em neoplasias disseminadas. O fibrinogênio pode estar aumentado nos processos inflamatórios, neoplasias, pós-operatórios, síndrome nefrótica e gravidez. É um dos mais importantes fatores plasmáticos relacionados com a velocidade de hemossedimentação. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Mackie IJ, Kitchen S, Machin SJ, Lowe GD: Haemostais and Thrombosis Task Force of the British Committee for standards in Haematology. Guidelines for fibrinogen assays. Br J Haemotol. 2003;121:396-304 2. Boender J, Kruip MJ, Leebeek FW.: A diagnostic approach to mild bleeding disorders. J Thromb Haemost. 2016;14:1507-1516.
40316289Folículo estimulante, hormônio (FSH) - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.023-3 DOSAGEM DE HORMONIO FOLICULO-ESTIMULANTE (FSH)Uso: auxiliar na avaliação de irregularidades menstruais, na suspeita de hipogonadismo, prever ovulação, avaliar infertilidade e diagnóstico de doenças de hipófise. Informação clínica: é um hormônio glicoproteico com duas unidades ligadas de forma covalente (alfa e beta). O hormônio liberador de gonadotrofinas do hipotálamo controla a secreção das gonadotrofinas, hormônio...Uso: auxiliar na avaliação de irregularidades menstruais, na suspeita de hipogonadismo, prever ovulação, avaliar infertilidade e diagnóstico de doenças de hipófise. Informação clínica: é um hormônio glicoproteico com duas unidades ligadas de forma covalente (alfa e beta). O hormônio liberador de gonadotrofinas do hipotálamo controla a secreção das gonadotrofinas, hormônio folículo-estimulante (FSH) e LH da hipófise anterior. É produzido pela hipófise e tem como função regular a produção de espermatozoides e a maturação dos óvulos durante a idade fértil. O ciclo menstrual é dividido no meio pelo aumento de FSH e LH em uma fase folicular e uma fase lútea. É um hormônio ligado à fertilidade e a sua concentração no sangue ajuda a identificar o funcionamento correto dos testículos e os ovários. Interpretação: está elevado no hipogonadismo no hipogonadismo primário, tanto em homens quanto em mulheres, e resulta na elevação dos níveis basais do hormônio folículo estimulante (FSH) e do hormônio luteinizante (LH). FSH e LH estão geralmente elevados na Insuficiência gonadal primária, síndrome de feminização testicular completa, puberdade precoce (idiopática ou secundária a uma lesão do sistema nervoso central), menopausa, hipofunção ovariana primária em mulheres, hipogonadismo primário em homens. O FSH pode estar normal ou diminuído na doença do ovário policístico em mulheres. O FSH e também o LH estão diminuídos na insuficiência da hipófise ou hipotálamo. Os valores de FSH variam de acordo com a idade e gênero. Nos bebês e nas crianças o FSH não é detectável ou é detectável em pequenas concentrações, sendo normal o início da sua produção na puberdade. Interferência: o FSH aumenta na mulher na pós menopausa, e uso de medicamentos com progesterona, estrogênio contraste radioativo, cimetidina e clomifeno, e no homem na síndrome de Klinefelter, perda de função dos testículos, castração, aumento da testosterona, quimioterapia e etilismo. Os níveis de FSH diminuem quando não há ovulação, gravidez, anorexia nervosa, uso de corticoesteroides e anticoncepcional. O uso de pílula anticoncepcional deve ser suspenso 4 semanas antes de realizar o teste. No homem a diminuição de FSH pode ser devido baixa produção de espermatozóide, diminuição da função da hipófise ou do hipotálamo, estresse ou baixo peso. VR: Os valores de referência do exame FSH variam de acordo com a idade e gênero da pessoa e, no caso das mulheres, com a fase do ciclo menstrual. Referências bibliográfica: 1. Demers LM, Vance ML: Pituitary function. In: Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 4th ed. Elsevier Saunders Company; 2006:1984-1989 2. Haymond S, Gronowski AM: Reproductive related disorders. In: Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 4th ed. Elsevier Saunders Company; 2006:2101-2127 3. Kulasingam V, Jung BP, Blastuig IM, et al: Pediatric reference intervals for 28 chemistries and immunoassays on the Roche cobas 6000 analyzer--A CALIPER pilot study. Clin Biochem. 2010 Sep;43(13-14);1045-1050. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2010.05.008 4. Konforte D, Shea JL, Kyriakopoulou L, et al: Complex biological pattern of fertility hormones in children and adolescents: a study of healthy children from the CALIPER cohort and establishment of pediatric reference intervals. Clin Chem. 2013 Aug;59(8):1215-1227. doi: 10.1373/clinchem.2013.204123
40301869Fosfatase ácida fração prostática - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.044-9DOSAGEM DE FRACAO PROSTATICA DA FOSFATASE ACIDAUso: auxiliar na previsão de recorrência após prostatectomia radical para câncer de próstata. Após resposta à terapia de ablação androgênica, quando usado em conjunto com antígeno específico da próstata. Informação clínica: é uma glicoproteína sintetizada pela glândula prostática, membro de um grupo diversificado de isoenzimas que são capazes de hidrolisar...Uso: auxiliar na previsão de recorrência após prostatectomia radical para câncer de próstata. Após resposta à terapia de ablação androgênica, quando usado em conjunto com antígeno específico da próstata. Informação clínica: é uma glicoproteína sintetizada pela glândula prostática, membro de um grupo diversificado de isoenzimas que são capazes de hidrolisar ésteres de fosfato em meio ácido, onde tem sua melhor atividade entre pH 4,5 - 7. É encontrada no plasma sanguíneo e possui duas isoenzimas, a prostática e a óssea, classificadas com base em suas mobilidades eletroforéticas. A fração óssea (tartarato resistente) pode ser determinada com o tratamento de tartarato que inibe a fração prostática, sendo utilizada como marcador histoquímico da atividade osteoclástica. Foi um marcador tumoral importante para o câncer de próstata por mais de 50 anos, no entanto, não é mais usada para rastrear ou estadiar o câncer de próstata. Na maioria dos casos, o antígeno sérico específico da próstata (PSA) é usado. Atualmente utilizada para pré-tratamento para prever a recorrência em homens submetidos a tratamento radical. PAP prostática = PAP total – PAP óssea. Interpretação: níveis de fosfatase ácida prostática (PAP) acima do intervalo de referência podem indicar câncer de próstata, mas podem ser devidos a muitos outros fatores. Um aumento nos níveis de PAP em pacientes com câncer de próstata conhecido pode indicar recorrência do tumor. No entanto, há considerável variabilidade biológica intra-sujeito, limitando a utilidade deste teste. Interferência: VR: Alguns cuidados devem ser observados na coleta e preservação da amostra. Após a coleta o soro deve ser rapidamente acidificado com 1 gota de ácido acético a 20%, para cada mL, devendo o pH da amostra ficar entre 0 e 6. A acidificação não deve ser feita no gel separador, somente após centrifugação. Referências bibliográfica: 1. Moul JW, Connelly RR, Perahia B, McLeod DG: The contemporary value of pretreatment prostatic acid phosphatase to predict pathological stage and recurrence in radical prostatectomy cases. J Urol. 1998;159:935-940 2. Beaver TR, Schultz AL, Fink LM, et al: Discordance between concentration of prostate-specific antigen and acid phosphatase in serum of patients with adenocarcinoma of the prostate. Clin Chem. 1988;34:1524 3. Velonas VM, Woo HH, dos Remedios CG, Assinder SJ: Current status of biomarkers for prostate cancer. Int J Mol Sci. 2013 May 24;14(6):11034-60. doi: 10.3390/ijms140611034 4. Kong HY, Byun J: Emerging roles of human prostatic Acid phosphatase. Biomol Ther (Seoul). 2013 Jan;21(1):10-20. doi: 10.4062/biomolther.2012.095.
40301877Fosfatase ácida total - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.041-4 DOSAGEM DE FOSFATASE ACIDA TOTALUso: a fosfatase ácida (FA) total é utilizada para acompanhamento e monitoração terapêutica de câncer de próstata, em especial quando apresenta metástase. Esta determinação não é mais justificada devido a sua baixa sensibilidade e mau desempenho diagnóstico, quando comparada à determinação do antígeno prostático (PSA). Informação clínica: possui duas isoenzimas,...Uso: a fosfatase ácida (FA) total é utilizada para acompanhamento e monitoração terapêutica de câncer de próstata, em especial quando apresenta metástase. Esta determinação não é mais justificada devido a sua baixa sensibilidade e mau desempenho diagnóstico, quando comparada à determinação do antígeno prostático (PSA). Informação clínica: possui duas isoenzimas, a prostática e a eritrocitária. Pertence a um grupo de enzimas localizadas principalmente na próstata e suas secreções, mas pequenas quantidades podem ser encontradas na medula óssea, baço, fígado, rins, hemácias e plaquetas. A Fosfatase ácida é uma enzima que faz parte do grupo das fosfatases e pode ser encontrada no plasma sanguíneo onde tem sua melhor atividade entre pH 4,5 - 7. Sua função é a catálise de ésteres de ácido fosfórico, produzindo um álcool e fosfato inorgânico no interior celular. Interpretação: Valores aumentados são encontrados no câncer de próstata, hiperplasia prostática benigna, pós-cirúrgico de próstata ou trauma prostático, manipulação prostática, infartamento prostático, fraturas ósseas, metástases ósseas, doença de Gaucher, hepatites virais, hiperparatireoidismo, púrpura trombocitopênica idiopática, icterícias obstrutivas, cirrose de Laënnec, leucemias mielocíticas, mieloma múltiplo, osteogênese imperfeita, doença de Paget, trombocitose, tromboflebite e uso de esteróides anabolizantes. Valores diminuídos não têm significado clínico. Interferência: Alguns cuidados devem ser observados na coleta e preservação da amostra. Após a coleta o soro deve ser rapidamente acidificado com 1 gota de ácido acético a 20%, para cada mL, devendo o pH da amostra ficar entre 0 e 6. A acidificação não deve ser feita no gel separador, somente após centrifugação. VR: Referências bibliográfica: 1. Moul JW, Connelly RR, Perahia B, McLeod DG: The contemporary value of pretreatment prostatic acid phosphatase to predict pathological stage and recurrence in radical prostatectomy cases. J Urol. 1998;159:935-940 2. Beaver TR, Schultz AL, Fink LM, et al: Discordance between concentration of prostate-specific antigen and acid phosphatase in serum of patients with adenocarcinoma of the prostate. Clin Chem. 1988;34:1524 3. Velonas VM, Woo HH, dos Remedios CG, Assinder SJ: Current status of biomarkers for prostate cancer. Int J Mol Sci. 2013 May 24;14(6):11034-60. doi: 10.3390/ijms140611034 4. Kong HY, Byun J: Emerging roles of human prostatic Acid phosphatase. Biomol Ther (Seoul). 2013 Jan;21(1):10-20. doi: 10.4062/biomolther.2012.095.
40301885Fosfatase alcalina - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.042-2DOSAGEM DE FOSFATASE ALCALINAUso: utilizada para o diagnóstico diferencial de hepatopatias e icterícias obstrutivas, diagnóstico de doenças ósseas e de metabolismo mineral. Também utilizada para diagnóstico e monitoramento de tratamento de doença intestinal e da paratiroide. Informação clínica: a fosfatase alcalina é uma enzima zinco-metaloproteína que remove o fosfato terminal de um éster...Uso: utilizada para o diagnóstico diferencial de hepatopatias e icterícias obstrutivas, diagnóstico de doenças ósseas e de metabolismo mineral. Também utilizada para diagnóstico e monitoramento de tratamento de doença intestinal e da paratiroide. Informação clínica: a fosfatase alcalina é uma enzima zinco-metaloproteína que remove o fosfato terminal de um éster orgânico fosfatado e funciona em pH alcalino. Possui cinco isoenzimas (óssea, hepática, intestinal, placentária e Regan), que aumentam no crescimento infantil, doença hepática e obstrução do ducto biliar. No fígado está localizada na parede dos ductos biliares e participa de digestão de lipídeos. Nos ossos é produzida pelos osteoblastos participando do remodelamento do osso. A fosfatase alcalina óssea é termolábil e pode ser inativada pelo calor com aquecimento a 56º durante 5 a 10 minutos. A isoenzima Regan é detectada em pacientes com câncer. A atividade intestinal ocorre somente em indivíduos de grupo sanguíneo tipo O ou A. A colestase hepática pode ser avaliada quando a fosfatase alcalina aumenta está aumentada junto com a gama GT. O aumento também pode ser observado como consequência de uma reação à quimioterapia. A fosfatase alcalina intestinal está aumentada após as refeições em indivíduos com o grupo B e o secretores de H. A atividade da fosfatase alcalina sérica (ALP) geralmente é investigado na doença hepatobiliar e doença óssea associada ao aumento da atividade osteoblástica. Um aumento considerável na atividade da fosfatase alcalina é observado em crianças e adolescentes devido o aumento da atividade dos osteoblastos após o crescimento ósseo acelerado. Interpretação: Valores aumentados são encontrados na colestase, hepatite viral, doença de Paget, tumores ósseos, hiperparatireodismo, osteomalácia e raquitismo. bem como em fraturas e tumores malignos. O aumento da fosfatase alcalina ocorre com todas as formas de colestase, particularmente com icterícia obstrutiva. Valores diminuídos: são encontrados na doença de Whipple, hipotireoidismo, doença de Zollinger-Ellison, desnutrição protéica, deficiência de vitamina C, osteodistrofia renal. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Panteghini M, Bais R: Serum enzymes. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer C, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Elsevier; 2018:404-434 2. Abicht K, El-Samalouti V, Junge W, et al: Multicenter evaluation of new GGT and AlP reagents with new reference standardization and determination of 37 degrees C reference intervals. Clin Chem Lab Med. 2001;39(Special Suppl):S346 3. Estey MP, Cohen AH, Colantonio DA, et al: CLSI-based transference of the CALIPER database of pediatric reference intervals from Abbott to Beckman, Ortho, Roche and Siemens Clinical Chemistry Assays: Direct validation using reference samples from the CALIPER cohort. Clin Biochem. 2013;46:1197-1219 4. Lammers WJ, van Buuren HR, Hirschfield GM, et al: Levels of alkaline phosphatase and bilirubin are surrogate end points of outcomes of patients with primary biliary cirrhosis: An international follow-up study. Gastroenterology. 2014; 147: pp. 1338-1349.
40301931Fósforo - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.043-0 DOSAGEM DE FOSFOROUso: a dosagem de fósforo pode ser feita no sangue e na urina. Utilizada para diagnóstico e manejo de uma variedade de doenças óssea, renais e alterações de paratireoide. Avaliação do estado de hiper ou hipo fosfatemia e avaliação de pacientes com nefrolitíase. Informação clínica: o fósforo contido no corpo...Uso: a dosagem de fósforo pode ser feita no sangue e na urina. Utilizada para diagnóstico e manejo de uma variedade de doenças óssea, renais e alterações de paratireoide. Avaliação do estado de hiper ou hipo fosfatemia e avaliação de pacientes com nefrolitíase. Informação clínica: o fósforo contido no corpo está localizado no osso na forma de hidroxiapatita (88%) e o restante é usado no metabolismo intermediário de carboidratos e ligado a substâncias fisiologicamente importantes, como fosfolipídios, ácidos nucléicos e trifosfato de adenosina (ATP). É constituinte do tecido ósseo, muscular e nervoso e faz parte de compostos orgânicos ou inorgânicos envolvidos no transporte de energia, estrutura de tecidos, e manutenção do pH de líquidos corporais. No sangue na está na forma de fosfato inorgânico e ácido fosfórico organicamente ligado. Uma pequena quantidade de fósforo orgânico extracelular é encontrada exclusivamente na forma de fosfolipídios. A concentração sérica é regulada pelos níveis de paratormônio (PTH) e vitamina D. Variações fisiológicas são observadas com a idade, hábitos alimentares, atividade física, estado ácido-base sistêmico e gravidez. O acúmulo de fósforo no sangue pode levar a lesões cardiovasculares e a vários outros órgãos por calcificações. Níveis baixos podem resultar em fraqueza muscular, hemólise, coma, deformidade óssea e crescimento prejudicado. O problema mais agudo associado a elevações rápidas dos níveis séricos de fosfato é a hipocalcemia com tetania, convulsões e hipotensão. A calcificação dos tecidos moles também é um efeito importante a longo prazo nos altos níveis de fósforo. Cerca de 80%do fósforo filtrado é reabsorvido pelas células proximais tubulares renais. A regulação da excreção urinária de fósforo depende principalmente da regulação da reabsorção de fósforo no túbulo proximal. Uma variedade de fatores influencia a reabsorção tubular renal de fosfato e a consequente excreção urinária como dieta rica em fósforo, hormônio paratireoidiano, expansão do volume extracelular, baixa ingestão dietética de potássio e defeitos nos túbulos proximais. Interpretação: o aumento de fósforo na circulação é visto na hipoparatireoidismo, hipervitaminose D e em diversos transtornos renais e tratamento de quimioterapia oncológica. A hiperfosfatemia também pode ocorrer após administração de laxativos e enemas de retenção contendo fosfato. A hiperfosfatemia geralmente é secundária à incapacidade dos rins de excretar fosfato e é comum em pacientes com doença renal crônica. A hiperfosfatemia aguda pode ocorrer como resultado de ruptura tecidual, como rabdomiólise. Nível diminuído é encontrado no hiperparatireoidismo, deficiência de vitamina D, insuficiência renal crônica, defeitos de reabsorção de fósforo pelo rim, intoxicação pelo chumbo e alimentação parenteral. A hipofosfatemia pode ser devido a mudança de fosfato de extracelular para intracelular, perda renal de fosfato, perda do trato gastrointestinal e perda de estoques intracelulares. Observa-se discreta redução do fósforo sérico no último trimestre de gravidez. A hipofosfatemia é relativamente comum em pacientes hospitalizados e níveis de fósforo abaixo de 1,0 mg/dL são considerados um valor crítico e potencialmente fatais. A excreção urinária aumentada de fósforo é devido a dieta rica em fósforo, hormônio paratireoidiano, expansão do volume extracelular, baixa ingestão dietética de potássio e defeitos nos túbulos proximais. O aumento de filtração renal de fosfato também pode contribuir para a formação de cálculos renais em alguns pacientes. Os fatores que estão associados à diminuição da excreção urinária de fósforo incluem baixa ingestão dietética de fósforo, insulina, alta ingestão dietética de potássio e diminuição da absorção intestinal de fósforo. A interpretação da excreção urinária de fósforo depende da situação clínica e deve ser interpretada em conjunto com a concentração sérica de fósforo. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Delaney MP, Lamb EJ: Kidney disease. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds: Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:1280-1283 2. Agarwal R, Knochel JP: Hypophosphatemia and hyperphosphatemia. In: Brenner BM, ed. The Kidney. 6th ed. WB Saunders Company; 2000:1071-1125 3. Yu GC, Lee DBN: Clinical disorders of phosphorus metabolism. West J Med. 1987 Nov;147(5):569-576 4. Koumakis E, Cormier C, Roux C, Briot K: The causes of hypo- and hyperphosphatemia in humans. Calcif Tissue Int. 2021 Jan;108(1):41-73. doi: 10.1007/s00223-020-00664-9.
40301958Frutosaminas (proteínas glicosiladas) - pesquisa e/ou dosagem
40310230Fungos, pesquisa de (a fresco lactofenol, tinta da China)
40301990Gama-glutamil transferase - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.046-5 DOSAGEM DE GAMA-GLUTAMIL-TRANSFERASE (GAMA GT)Uso: para diagnosticar e monitorar a doença hepatobiliar, diferenciar elevações da fosfatase alcalina de doença óssea da doença hepática. A triagem teste para alcoolismo oculto. Informação clínica: a gama glutamiltrnasferas (GGT) é uma enzima microssomal encontrada principalmente no nos ductos biliares do fígado, células pancreáticas, pequenas quantidades também podem ser...Uso: para diagnosticar e monitorar a doença hepatobiliar, diferenciar elevações da fosfatase alcalina de doença óssea da doença hepática. A triagem teste para alcoolismo oculto. Informação clínica: a gama glutamiltrnasferas (GGT) é uma enzima microssomal encontrada principalmente no nos ductos biliares do fígado, células pancreáticas, pequenas quantidades também podem ser encontradas nos rins, baço, cérebro e vesículas seminais. Frequentemente está aumentada na hepatite aguda, colestase intra-hepática que afeta o sistema biliar. Altos níveis de GGT são vistos em doenças que danificam o ducto biliar ocasionando saída da bile e encontro de GGT na corrente circulatória. Aumenta consideravelmente no uso crônico de álcool, sendo considerado um marcador do abuso de álcool. Usada também para avaliar a colestase com uso de nutrição parenteral. Aumenta mais cedo que outras enzimas hepáticas na detecção de icterícia obstrutiva, colangite e colecistite e persiste por mais tempo elevada. Apenas elevações modestas ocorrem na hepatite infecciosa sendo são menos úteil no diagnóstico do que as dosagens das transaminases. Elevações de GGT também são observadas em pacientes com neoplasias primárias ou secundárias (metastáticas). Níveis elevados de GGT são observados nos soros de pacientes com cirrose alcoólica.
40302016Gasometria (pH, pCO2, SA, O2, excesso base) - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.073-2 GASOMETRIA (PH PCO2 PO2 BICARBONATO AS2 (EXCESSO OU DEFICIT BASE )Interpretação: Está elevada em toda e qualquer forma de doença hepática. É maior nos casos de obstrução biliar intra ou pós-hepática. O aumento da atividade da GGT e da fosfatase alcalina (ALP) é compatível com doença hepatobiliar e atividade de GGT normal e atividade de ALP aumentada é compatível com...Interpretação: Está elevada em toda e qualquer forma de doença hepática. É maior nos casos de obstrução biliar intra ou pós-hepática. O aumento da atividade da GGT e da fosfatase alcalina (ALP) é compatível com doença hepatobiliar e atividade de GGT normal e atividade de ALP aumentada é compatível com doença óssea. Interferência: o uso de medicação como fenoteína e fenobarbital induzem a atividade da enzima e aumenta os valores de GGT. VR: Referências bibliográfica: 1. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Edited by CA Burtis, ER Ashwood. WB Saunders Company, Philadelphia, 1994 2. Heiduk M, Page I, Kliem C, et al: Pediatric reference intervals determined in ambulatory and hospitalized children and juveniles. Clin Chim Acta 2009:406:156-161
40302024Gasometria + Hb + Ht + Na + K + Cl + Ca + glicose + lactato (quando efetuado no gasômetro) - pesquisa e/ou dosagem
40302040Glicose - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.047-3 DOSAGEM DE GLICOSEUso: soro: para diagnóstico e manejo do diabetes melitos e outras doenças como diabetes gestacional, hipoglicemia neonatal, hipoglicemia idiopática e carcinoma de ilhotas pancreáticas; urina: uso limitado para triagem e manejo de diabetes melitos; fluidos biológicos: auxiliar no diagnóstico de infecção em amostras de fluido corporal: líquor: investigações de infecções...Uso: soro: para diagnóstico e manejo do diabetes melitos e outras doenças como diabetes gestacional, hipoglicemia neonatal, hipoglicemia idiopática e carcinoma de ilhotas pancreáticas; urina: uso limitado para triagem e manejo de diabetes melitos; fluidos biológicos: auxiliar no diagnóstico de infecção em amostras de fluido corporal: líquor: investigações de infecções no sistema nervoso central. Informação clínica: Soro: A doença mais comum relacionada ao metabolismo de carboidratos é o diabetes melitos, que se caracteriza por níveis sanguíneos insuficientes para a insulina ativa. Os sintomas incluem poliúria, valores anormalmente elevados de glicose no sangue e na urina, sede excessiva, fome constante, perda repentina de peso e possivelmente cetonas no sangue e na urina elevadas. A superprodução ou administração excessiva de insulina causa uma diminuição da glicose no sangue para níveis abaixo do normal. Em casos graves, a hipoglicemia extrema resultante é seguida por espasmo muscular e perda de consciência, conhecido como choque insulínico. Urina: teste é específico para glicose. Unica substância redutora excretada na urina que positiva o teste. A glicosúria ocorre quando o limiar renal para glicose é excedido (>180 mg/dL). Se a glicose na urina for positiva e o paciente não for diabético testes específicos devem ser realizados como glicemia de jejum e/ou hemoglobina glicada. Líquor: o líquido cérebro espinhal é secretado nos plexos coroides em redor dos vasos cerebrais, e ao longo das paredes dos ventrículos do cérebro, enchendo os ventrículos e cisternas e banhando a medula espinhal e reabsorvido pelo sangue através das vilosidades aracnoides. Líquidos biológicos: a diminuição de glicose nos dentro dos espaços dos fluídos coeprrais indica glicólise e não é indicador de infecção ou possivelmente malignidade. As concentrações de glicose no fluido corporal devem ser inferiores às encontradas no soro ou plasma. Em geral não é medida em jejum. Líquido pleural: baixas concentrações no líquido pleural (<40-60 mg/dL) indicam um derrame parapneumônico ou maligno complicado. A glicose baixa não é específica para infecção ou malignidade e pode ser atribuída a hemotórax, tuberculose, reumatóide ou pleurite lúpica, entre outras doenças. Líquido pericárdico: a glicose é investigada de forma limitada. Em amostras presumivelmente normais coletadas durante a cirurgia, a relação líquido pericárdico/soro para glicose é em torno de 1. Líquido peritoneal (ascite): deve ser interpretada em conjunto com a medida da glicose sérica. A glicose no líquido ascítico pode ser útil para diferenciar peritonite bacteriana espontânea de peritonite secundária causada por perfuração intestinal. Líquido amniótico: é produzido pelo âmnio e placenta, representando um ultrafiltrado plasmático. A amniocentese pode ser realizada para avaliar o sofrimento fetal. A infecção intra amniótica ou corio amnionite é uma inflamação aguda de membranas causadas por infecção bacteriana que leva a uma resposta inflamatória em trabalho de parto a termo ou prematuro sendo mais frequentemente durante o trabalho de parto prolongado. A ruptura da membrana tem maior oportunidade d migração de bactérias no trato genital inferior para colonizar o útero e nestas situações baixas concentrações de glicose têm sido associadas a resultado positivo de cultura. Líquido sinovial: presente nas cavidades articulares e desempenha vários papéis importantes na manutenção da saúde e mobilidade das articulações, as concentrações de glicose são semelhantes às observadas no soro em jejum. A diminuição da glicose no tem sido associada à artrite séptica ou inflamação. Urina: utilizazdo para determinar se a substância redutora encontrada na urina (glicose, a frutose, a maltose e a lactose). A glicosúria ocorre quando o limiar renal para glicose é excedido (tipicamente >180 mg/dL); embora não é exclusivamente visto no diabetes. No entanto, se a glicose na urina estiver alta e o paciente não tiver diabetes mellitus, testes mais específicos devem ser considerados (glicemia de jejum e/ou hemoglobina glicosilada). Interpretação: Soro: o diagnóstico de diabetes é feito com os seguintes resultados da dosagem de glicemia: 1. =/>126mg/dL com jejum de 8 horas; 2. =/> 200 mg/dL após 2 horas do teste oral de tolerância à glicose (OGTT) com 75 gramas; 3. >200 mg/dL numa amostra aleatória com sintomas típicos (se o valor de 2 horas no OGTT esteja entre 140 e 199 mg/dL). Urina: Pequenas quantidades de glicose são normalmente excretadas pelos rins. Esses valores geralmente estão abaixo da sensibilidade deste teste. Líquor: Os níveis de glicose no líquido cefalorraquidiano (LCR) podem estar diminuídos em qualquer infecção do sistema nervoso central, embora os níveis sejam normalmente normais na meningite viral, baixos na meningite bacteriana e podem ser normais ou baixos na meningite fúngica. A concentração de glicose no liquor deve ser de aproximadamente 60% da concentração sérica e deve ser comparada com a glicose plasmática/sérica medida concomitantemente para uma interpretação clínica adequada. Níveis elevados de glicose no LCR são consistentes com hiperglicemia. Fluidos biológicos: As concentrações de glicose no fluido corporal podem estar diminuídas devido ao aumento do metabolismo celular e devem ser interpretadas no contexto das concentrações de glicose no sangue e em conjunto com outros achados laboratoriais e clínicos. semelhantes na ausência de infecção. As concentrações de glicose no líquido pleural transudativo são semelhantes às concentrações séricas de glicose, enquanto os exsudatos apresentam concentrações de glicose inferiores à glicose sérica. Níveis de glicose abaixo de 60 mg/dL são tipicamente associados abaixo pH do líquido. Níveis de glicose no líquido amniótico abaixo de 16 mg/dL são sugestivos de infecção. As concentrações de glicose no líquido sinovial são semelhantes às concentrações de glicose no sangue em jejum ou aproximadamente 50% da concentração de glicose sérica sem jejum em condições normais. Valores abaixo disso podem ser observados com infecção. Níveis de glicose de 25 mg/dL ou menos em bebês com menos de 1 semana são considerados potencialmente fatais, assim como níveis de glicose de 40 mg/dL ou menos em bebês com mais de 1 semana. Níveis de glicose de 400 mg/dL e superiores são considerados um valor crítico. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Light RW: Clinical practice. Pleural effusion. 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40316300Globulina de ligação de hormônios sexuais (SHBG) - pesquisa e/ou dosagem
40316327Gonadotrófico coriônico, hormônio (HCG) - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.021-7 DOSAGEM DE GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA (HCG, BETA HCG)Uso: diagnóstico de gravidez, auxiliar no diagnóstico de doença trofoblástica gestacional, tumores testiculares, tumores de células germinativas ovarianas, teratomas e detecção de tumores persistentes ou secretores de HCG. Informação clínica: Aa gonadotrofina coriônica humana (HCG) é um hormônio glicoproteico que consiste em 2 subunidades ligadas de forma não covalente. A...Uso: diagnóstico de gravidez, auxiliar no diagnóstico de doença trofoblástica gestacional, tumores testiculares, tumores de células germinativas ovarianas, teratomas e detecção de tumores persistentes ou secretores de HCG. Informação clínica: Aa gonadotrofina coriônica humana (HCG) é um hormônio glicoproteico que consiste em 2 subunidades ligadas de forma não covalente. A subunidade alfa tem 92 aminoácidos idêntica ao hormônio folículo-luteinizante (LH) e hormônio estimulante da tireóide (TSH). A subunidade alfa é essencial para a ativação do receptor. As diferentes subunidades beta dos hormônios são transcritas por genes separados. A subunidade beta tem 145 aminoácidos e é altamente homóloga à subunidade beta do LH atuando através do mesmo receptor. Em mulheres grávidas é sintetizado na placenta e mantém o corpo lúteo, com produção de progesterona, durante o primeiro trimestre. A partir daí, a placenta produz hormônios esteróides, diminuindo a concentração do HCG que estabilizam por volta da vigésima semana. Fora da gravidez, o HCG pode ser secretado por células germinativas anormais, placenta ou tecidos embrionários, em particular tumores testiculares seminomatosos e não seminomatosos; tumores de células germinativas ovarianas; doença trofoblástica gestacional (mola hidatiforme e coriocarcinoma) e teratomas não testiculares benignos ou malignos. Raramente, pode ser produzido por outros tumores em quantidades relativamente modestas incluindo câncer hepático, neuroendócrino, mama, ovário, pâncreas, colo do útero e gástrico. Durante a produção patológica de HCG as subunidades podem ser alteradas, além de secretar HCG intacto, os tumores podem produzir quantidades desproporcionais de subunidades livres de alfa ou beta. Ensaios que detectam HCG intacto e beta-HCG livre, tendem a ser mais sensíveis na detecção de tumores produtores. Interpretação: após a interrupção da gravidez por parto ou aborto as concentrações de HCG diminuem em 24 ou 36 horas para níveis pré-gestacionais. A doença trofoblástica gestacional está associada a elevações consideráveis ​​de HCG. Os níveis séricos de HCG estão elevados em pacientes com câncer testicular e tumores de células germinativas ovarianas. Teratomas em crianças podem produzir HCG em excesso, mesmo quando benignos, resultando em pseudopuberdade precoce. Os níveis podem ser elevados a níveis semelhantes aos observados no câncer testicular. Entre os tumores não reprodutivos, comumente associados à produção de HCG estão tumores hepatobiliares (hepatoblastomas, carcinomas hepatocelulares e colangiocarcinomas) e neuroendócrinos (tumores de células das ilhotas e carcinoides). Muitos tumores produtores de HCG também produzem outras proteínas ou antígenos embrionários, em particular a alfa fetoproteína que devem também ser investigado nestas neoplasias. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Cole LA, Khanlian SA, Muller CY: Detection of perimenopause or postmenopause human chorionic gonadotropin: an unnecessary source of alarm. Am J Obstet Gynecol. 2008;198:275.e1-275.e7 2. Schneider DT, Calaminus G, Gobel U: Diagnostic value of alpha 1-fetoprotein and beta-human chorionic gonadotropin in infancy and childhood. Pediatr Hematol Oncol. 2001;18(1):11-26 3. Cole LA, Butler S: Detection of hCG in trophoblastic disease. The USA hCG reference service experience. J Reprod Med. 2002;40(6):433-444 4. von Eyben FE: Laboratory markers and germ cell tumors. Crit Rev Clin Lab Sci .2003;40(4):377-427 5. Sturgeon CM, Duffy MJ, Stenman UH: National Academy of Clinical Biochemistry laboratory medicine practice guidelines for use of tumor markers in testicular, prostate, colorectal, breast, and ovarian cancers. Clin Chem. 2008; 54(12):e11-79
40316866Gonadotrofina coriônica - hemaglutinação ou látex02.02.05.025-4PESQUISA DE GONADOTROFINA CORIONICA
40304280Grupo ABO, classificação reversa - determinação02.02.12.002-3DETERMINACAO DIRETA E REVERSA DE GRUPO ABO
40304299Grupo sanguíneo ABO, e fator Rho (inclui Du) - determinação02.02.12.008-2 PESQUISA DE FATOR RH (INCLUI D FRACO)
40309070H. Influenzae, S. Pneumonieae, N. Meningitidis A, B e C W135 (cada) - pesquisa e/ou dosagem em líquidos orgânicos02.02.09.029-9PROVA DO LATEX P/ HAEMOPHILLUS INFLUENZAE, STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE, NEISSERIA MENINGITIDIS (SOROTIPOS A, B, C)
40319113Hemácias, contagemEste exame é um exame do tipo composto, ou seja, é formado por dois ou mais exames e é o exame mais solicitado aos pacientes no âmbito do SUS – Sistema Único de Saúde e na saúde suplementar, convênios.O Exame do Hemograma é constituído do exame da contagem das hemácias,...Este exame é um exame do tipo composto, ou seja, é formado por dois ou mais exames e é o exame mais solicitado aos pacientes no âmbito do SUS – Sistema Único de Saúde e na saúde suplementar, convênios.O Exame do Hemograma é constituído do exame da contagem das hemácias, da dosagem da hemoglobina, determinação do hematócrito, do cálculo dos indices hematimétricos, estes exames são comumente denominados de eritrograma, das contagens dos leucócitos e das seus tipos de células, comumente denominado de contagem global e diferencial de leucócitos ou leucograma, e da contagem das plaquetas. MAIS INFORMAÇÕES
40304337Hematócrito, determinação do02.02.02.037-1 HEMATOCRITOEste exame é um exame do tipo composto, ou seja, é formado por dois ou mais exames e é o exame mais solicitado aos pacientes no âmbito do SUS – Sistema Único de Saúde e na saúde suplementar, convênios.O Exame do Hemograma é constituído do exame da contagem das hemácias,...Este exame é um exame do tipo composto, ou seja, é formado por dois ou mais exames e é o exame mais solicitado aos pacientes no âmbito do SUS – Sistema Único de Saúde e na saúde suplementar, convênios.O Exame do Hemograma é constituído do exame da contagem das hemácias, da dosagem da hemoglobina, determinação do hematócrito, do cálculo dos indices hematimétricos, estes exames são comumente denominados de eritrograma, das contagens dos leucócitos e das seus tipos de células, comumente denominado de contagem global e diferencial de leucócitos ou leucograma, e da contagem das plaquetas. MAIS INFORMAÇÕES
40304353Hemoglobina (eletroforese) - pesquisa e/ou dosagem02.02.02.035-5ELETROFORESE DE HEMOGLOBINAUso: para diagnóstico e classificação de variantes e doenças de hemoglobina. Informação clínica: a hemoglobina é uma proteína que transporte o oxigênio, é formada por um polipeptídico (heme) e uma porção proteica (globina). O grupo heme possui um átomo de ferro, ao qual se liga o oxigênio que é transportado e liberado nos...Uso: para diagnóstico e classificação de variantes e doenças de hemoglobina. Informação clínica: a hemoglobina é uma proteína que transporte o oxigênio, é formada por um polipeptídico (heme) e uma porção proteica (globina). O grupo heme possui um átomo de ferro, ao qual se liga o oxigênio que é transportado e liberado nos tecidos. Em adultos, Hb A1 possui quatro cadeias de globina de dois tipos (α2 /β2): duas do tipo α (alfa) e duas do tipo β (beta). A hemoglobina normal de um adulto é constituída por 95% a 98% HbA1, 2 a 3% de HbA2 e 0,5% e 1% de HbF, que é predominante durante o período fetal diminuindo após o nascimento. Hemoglobinas Gower 1, Gower 2 e Portland estão presentes na fase embrionária, havendo diminuição da sua concentração e aumento da HbF à medida que o nascimento se aproxima. Variações nas cadeias polipeptídicas fazem com que diferentes tipos de hemoglobina sejam observados. As talassemias são doenças hereditárias que estão entre as anemias genéticas mais freqüentes e caracterizando-se pela síntese diminuída ou ausente de globinas. A talassemia pode ocorrer de duas formas: beta com mutação no cromossomo 11 (falta de produção de cadeias beta) e alfa no cromossoma 16 (pela falta de produção de cadeias alfa).  A anormalidade mais comum é o aumento de 4% a 8%, da HbA2. As variantes genéticas da alfa-talassemia são muito comuns nos afro-americanos e responsáveis ​​pela ocorrência frequente de microcitose. A Talassemia tem prevalência entre imigrantes italianos, oriundos do Mediterrâneo e sudeste asiático. Uma grande variedade de outras hemoglobinopatias também é frequentemente encontrada. Classificados em ordem de frequência relativa, são: HbS (doença falciforme e traço), C, E, Lepore, G-Philadelphia, doença HbH, D-Los Angeles, Koln, Constant Spring, O-Arab. Existe um grande número de variantes de hemoglobina embora muitas não resultem em efeitos clínicos ou hematológicos. Os sintomas clínicos que podem estar associados a distúrbios de Hb incluem microcitose, células falciformes, hemólise, eritrocitose/policitemia, cianose/hipóxia, anemia crônica, aumento da metahemoglobina ou sulfemoglobinas. Interpretação: presença de banda de hemoglobina diferente na eletroforese migradas junto com hemoglobina normal indica a presença de hemoglobina anômala. De acordo com o padrão de bandas apresentado na eletroforese é possível identificar o tipo de hemoglobina do paciente. A hemoglobina HbA1 apresenta maior peso molecular, e migra menos, enquanto a HbA2 é mais leve e migra mais rápida. Por outro lado, está normal ou diminuída na anemia microcítica ferropriva e nas delta-talassemias e alfa-talassemias, além de poder se mostrar reduzida na anemia sideroblástica, na doença de Hb H e na eritroleucemia. No diagnostico laboratorial, o individuo beta talassemico maior apresenta hipocromia e microcitose grave, com aumento de reticulócitos e de normoblasto. Na extensão sanguínea, também é observado célula em alvo e pontilhado basófilo. A talassemia beta menor, anemia genética, é detectada no laboratório de rotina como uma anemia microcíticas hipocromica que é confundida com anemia ferropênica. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Hoyer JD, Hoffman DR: The thalassemia and hemoglobinopathy syndromes. In: McClatchey KD, Amin HM, Curry JL, eds. Clinical Laboratory Medicine. 2nd ed. Lippincott Williams and Wilkins; 2002:866-895 2. Oliveira JL: Diagnostic strategies in hemoglobinopathy testing, the role of a reference laboratory in the USA. Thalassemia Reports. 2018;8:7476. doi: 10.4081/thal.2018.7476 3. Brancaleonai V, Di Pierro E, Motta I, Cappellini MD: Laboratory diagnosis of thalassemia. Int J Lab Hematol. 2016;38 Suppl 1:32-40 4. Hartveld CI: State of the art and new developments in molecular diagnostics for hemoglobinopathies in multiethnic societies. Int J Lab Haematol. 2014 Feb;36(1):1-12 5. Riou J, Szuberski J, Godart C, et al. Precision of CAPILLARYS 2 for the detection of hemoglobin variants based on their migration positions. Am J Clin Pathol. 2018 Jan 29;149(2):172-180
40303314Hemoglobina cromatografia
40302733Hemoglobina glicada (Fração A1c) - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.050-3DOSAGEM DE HEMOGLOBINA GLICOSILADAUso: a dosagem da hemoglobina glicada, fração A1C (HbA1C) é utilizada para monitorar a adesão do paciente diabético ao tratamento, avaliar o controle a longo prazo das concentrações de glicose no sangue e diagnosticar e identificar pacientes com risco aumentado de diabetes (pré-diabetes). Informação clínica: corresponde a um processo de...Uso: a dosagem da hemoglobina glicada, fração A1C (HbA1C) é utilizada para monitorar a adesão do paciente diabético ao tratamento, avaliar o controle a longo prazo das concentrações de glicose no sangue e diagnosticar e identificar pacientes com risco aumentado de diabetes (pré-diabetes). Informação clínica: corresponde a um processo de ligação não enzimático e irreversível da glicose com o N terminal da valina das  cadeias β da hemoglobina do tipo A (α2β2). A hemácia tem uma vida média de 120 dias e a glicação está presente em todas as hemácias circulantes no organismo, desde a mais velha até a recém liberada na corrente sanguínea, assim o valor de HgA1C depende da concentração de glicose plasmática e do tempo de vida do eritrócito. Reflete a concentração média de glicose no período anterior (aproximadamente 8-12 semanas e fornece uma indicação melhor do controle glicêmico a longo prazo. A glicemia recente, dos últimos trinta dias anteriores à dosagem contribui com 50% do seu valor, é a que mais influencia na formação da A1C. Outros 25% da A1C serão formados no segundo mês anterior ao exame, e os 25% remanescentes no terceiro e quarto mês. O diabetes mellitus é uma doença crônica associada a distúrbios de neuropatia, nefropatia e doença cardiovascular, podem ser minimizadas se os níveis de glicose no sangue forem efetivamente controlados. O diagnóstico de diabetes inclui um dos seguintes itens: glicemia em jejum de 126 mg/dL ou superior; sintomas de hiperglicemia e glicose plasmática aleatória de 200 mg/dL ou superior; glicemia de duas horas de 200 mg/dL ou superior durante teste de tolerância à glicose. A menos que haja hiperglicemia inequívoca, o teste de confirmação deve ser repetido em um dia diferente. A American Diabetes Association (ADA), International Expert Committee (IEC) e a Organização Mundial da Saúde (OMS) recomendam o uso de HbA1c para diagnosticar diabetes, no limite de 6,5%. O limiar é baseado em dados de sensibilidade e especificidade de vários estudos. As vantagens de usar HbA1c para diagnóstico incluem: fornece avaliação da hiperglicemia crônica; padronização pelo Programa Nacional de Padronização da Glicohemoglobina (NGSP)e monitoração pelos laboratórios e fabricantes; não é necessário jejum (baixa variabilidade intraindividual, mas deve ser evitada hiperglicerdemia pós prandial); um único teste pode para diagnosticar e monitorar diabetes. Pacientes com HbA1c entre 5,7 e 6,4 são considerados com risco aumentado de desenvolver diabetes no futuro. (Os termos pré-diabetes, glicemia de jejum alterada e tolerância diminuída à glicose acabarão sendo eliminados pela ADA para eliminar a confusão). A glicemia média estimada (GME) é um novo conceito na avaliação do controle glicêmico e utilizada com os resultados da A1C. Esse valor é obtido por meio de uma equação matemática estabelecida pelo grupo de estudo denominado A1C Derived Average Glucose (ADAG), onde a glicose média estimada é obtida pela fórmula: GME (mg/dL) = 28,7 x A1C – 46,7. Pacientes com HbA1c entre 5,7 e 6,4 são considerados com risco aumentado de desenvolver diabetes no futuro. Os termos pré-diabetes, glicemia de jejum alterada e tolerância diminuída à glicose acabarão sendo eliminados pela ADA para eliminar a confusão. Interpretação: diagnóstico de diabetes: American Diabetes Association (ADA) -Hemoglobina A1c (HbA1c): > ou =6,5%. Diagnóstico de diabetesdeterminado pela American Diabetes Association (ADA) -Hemoglobina A1c (HbA1c): > ou =6,5%. Pacientes pediátricos: crianças e pré-escolares: < 8,5% (mas > 7,5%); idade escolar (6-12 anos) < 8%; adolescentes e adultos jovens (13-19 anos): < 7,5%. Resultados de HbA1c inferiores a 4,0% são relatados como de HbA1c falsamente baixos podem ser observados em pacientes com condições clínicas que encurtam a vida útil dos eritrócitos ou, a presença de hemoglobinas anômalas quando dosadas por HPLC e confirmadas por eletroforese de hemoglobina revelou que. A HbA1c pode não refletir com precisão o controle glicêmico quando as condições clínicas que afetam a sobrevida dos eritrócitos estão presentes. Frutosamina pode ser usada como uma medida alternativa de controle glicêmico. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Goldstein DE, Little RR, Lorenz RA, et al: Tests of glycemia in diabetes. Diabetes Care. 2003 Jan;26:S106-S108 2. Nathan DM, Kuenen J, Borg R, et al: Translating the A1c assay into estimated average glucose values. Diabetes Care. 2008 Aug;31:1473-1478 3. American Diabetes Association, Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care. 2018; Jan;41:S1 4. National Academy of Clinical Biochemistry. Hb A1c. In: Sacks DB, ed. Guidelines and Recommendations for Laboratory Analysis in the Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus [Online]; 2011; Chap 9 5. Rodriguez-Capote K, Estey MP, Barakauskas VE, et al: Identification of HbWayne and its effects on HbA1c measurement by 5 Methods. Clin Biochem. 2015;48:1144-1150 6. Bry L, Chen PC, Sacks DB: Effects of hemoglobin variants and chemically modified derivatives on assays for glycohemoglobin. Clin Chem. 2001;47(2):153–163
40304345Hemoglobina, dosagem02.02.02.030-4DOSAGEM DE HEMOGLOBINAEste exame é um exame do tipo composto, ou seja, é formado por dois ou mais exames e é o exame mais solicitado aos pacientes no âmbito do SUS – Sistema Único de Saúde e na saúde suplementar, convênios.O Exame do Hemograma é constituído do exame da contagem das hemácias,...Este exame é um exame do tipo composto, ou seja, é formado por dois ou mais exames e é o exame mais solicitado aos pacientes no âmbito do SUS – Sistema Único de Saúde e na saúde suplementar, convênios.O Exame do Hemograma é constituído do exame da contagem das hemácias, da dosagem da hemoglobina, determinação do hematócrito, do cálculo dos indices hematimétricos, estes exames são comumente denominados de eritrograma, das contagens dos leucócitos e das seus tipos de células, comumente denominado de contagem global e diferencial de leucócitos ou leucograma, e da contagem das plaquetas. MAIS INFORMAÇÕES
40304361Hemograma com contagem de plaquetas ou frações (eritrograma, leucograma, plaquetas)02.02.02.038-0 HEMOGRAMA COMPLETOEste exame é um exame do tipo composto, ou seja, é formado por dois ou mais exames e é o exame mais solicitado aos pacientes no âmbito do SUS – Sistema Único de Saúde e na saúde suplementar, convênios.O Exame do Hemograma é constituído do exame da contagem das hemácias,...Este exame é um exame do tipo composto, ou seja, é formado por dois ou mais exames e é o exame mais solicitado aos pacientes no âmbito do SUS – Sistema Único de Saúde e na saúde suplementar, convênios.O Exame do Hemograma é constituído do exame da contagem das hemácias, da dosagem da hemoglobina, determinação do hematócrito, do cálculo dos indices hematimétricos, estes exames são comumente denominados de eritrograma, das contagens dos leucócitos e das seus tipos de células, comumente denominado de contagem global e diferencial de leucócitos ou leucograma, e da contagem das plaquetas. MAIS INFORMAÇÕES
40304370Hemossedimentação, (VHS) - pesquisa e/ou dosagem02.02.02.015-0DETERMINAÇÃO DE VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS)
40306933Hepatite A - HAV - IgG - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.080-6 PESQUISA DE ANTICORPOS IGG CONTRA O VIRUS DA HEPATITE A (HAV-IGG)
40306941Hepatite A - HAV - IgM - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.091-1 PESQUISA DE ANTICORPOS IGM CONTRA O VIRUS DA HEPATITE A (HAV-IGG)
40306950Hepatite B - HBCAC - IgG (anti-core IgG ou Acoreg) - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.078-4 PESQUISA DE ANTICORPOS IGG E IGM CONTRA ANTIGENO CENTRAL DO VIRUS DA HEPATITE B (ANTI-HBC-TOTAL)
40306968Hepatite B - HBCAC - IgM (anti-core IgM ou Acorem) - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.089-0 PESQUISA DE ANTICORPOS IGM CONTRA ANTIGENO CENTRAL DO VIRUS DA HEPATITE B (ANTI-HBC-IGM)
40306976Hepatite B - HBeAC (anti HBE) - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.064-4 PESQUISA DE ANTICORPOS CONTRA ANTIGENO E DO VIRUS DA HEPATITE B (ANTI-HBE)
40306984Hepatite B - HBeAG (antígeno "E") - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.098-9 PESQUISA DE ANTIGENO E DO VIRUS DA HEPATITE B (HBEAG)
40306992Hepatite B - HBSAC (anti-antígeno de superfície) - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.063-6 PESQUISA DE ANTICORPOS CONTRA ANTIGENO DE SUPERFICIE DO VIRUS DA HEPATITE B (ANTI-HBS)
40307018Hepatite B - HBSAG (AU, antígeno austrália) - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.097-0 PESQUISA DE ANTIGENO DE SUPERFICIE DO VIRUS DA HEPATITE B (HBSAG)
40314073Hepatite B (qualitativo) PCR - pesquisa
40314081Hepatite B (quantitativo) PCR - pesquisa
40314367Hepatite B, genotipagem
40307034Hepatite C - anti-HCV - IgM - pesquisa e/ou dosagem
40307026Hepatite C - anti-HCV - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.067-9 PESQUISA DE ANTICORPOS CONTRA O VIRUS DA HEPATITE C (ANTI-HCV)
40314111Hepatite C - genotipagem - pesquisa02.02.03.021-0 GENOTIPAGEM DE VIRUS DA HEPATITE C
40314090Hepatite C (qualitativo) por PCR - pesquisa
40314103Hepatite C (quantitativo) por PCR - pesquisa02.02.03.108-0 QUANTIFICAÇÃO DE RNA DO VÍRUS DA HEPATITE C
40321835Heroína, dosagem
40321843Heroína, dosagem, cabelo
40307085Herpes simples - IgG - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.084-9 PESQUISA DE ANTICORPOS IGG CONTRA O VIRUS HERPES SIMPLES
40307093Herpes simples - IgM - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.095-4 PESQUISA DE ANTICORPOS IGM CONTRA O VIRUS HERPES SIMPLES
40314120HIV - carga viral PCR - pesquisa02.02.03.107-1 QUANTIFICAÇÃO DE RNA DO HIV-1
40314138HIV - qualitativo por PCR - pesquisa
40314146HIV, genotipagem - pesquisa02.02.03.124-1 GENOTIPAGEM DO HIV
40307174HIV1 ou HIV2, pesquisa de anticorpos
40324079HIV1/2, anticorpos (teste rápido)
40307182HIV1+ HIV2, (determinação conjunta), pesquisa de anticorpos02.02.03.030-0PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-HIV-1 + HIV-2 (ELISA)
40305759Hormônio gonodotrofico corionico qualitativo (HCG-Beta-HCG) - pesquisa02.02.06.021-7 DOSAGEM DE GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA (HCG, BETA HCG)
40305767Hormônio gonodotrofico corionico quantitativo (HCG-Beta-HCG) - dosagem02.02.06.021-7 DOSAGEM DE GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA (HCG, BETA HCG)
40316335Hormônio luteinizante (LH) - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.024-1DOSAGEM DE HORMONIO LUTEINIZANTE (LH)Uso: na avaliação de irregularidades menstruais e infertilidades. Prever a ovulação e diagnosticar distúrbios hipofisários. Informação clínica: o hormônio lutinizante (LH) é uma glicoproteína com 2 subunidades ligadas, não covalentemente (alfa e beta). A subunidade alfa do LH, hormônio folículo-estimulante (FSH), hormônio estimulante da tireóide (TSH) e gonadotrofina coriônica humana...Uso: na avaliação de irregularidades menstruais e infertilidades. Prever a ovulação e diagnosticar distúrbios hipofisários. Informação clínica: o hormônio lutinizante (LH) é uma glicoproteína com 2 subunidades ligadas, não covalentemente (alfa e beta). A subunidade alfa do LH, hormônio folículo-estimulante (FSH), hormônio estimulante da tireóide (TSH) e gonadotrofina coriônica humana (HCG) são idênticos e contêm 92 aminoácidos. As subunidades beta desses hormônios variam conforme o hormônio. A subunidade beta do LH possui 121 aminoácidos e contém os mesmos aminoácidos em sequência que a subunidade beta de HCG, e ambas estimulam o mesmo receptor; entretanto, a subunidade HCG-beta contém 24 aminoácidos adicionais, e os hormônios diferem na composição de suas porções de açúcar. O hormônio liberador de gonadotrofinas do hipotálamo controla a secreção das gonadotrofinas, FSH e LH, na hipófise anterior. O LH é essencial para a reprodução em homens e mulheres. Na metade do ciclo menstrual feminino há uma fase folicular e uma fase lútea devido o aumento de LH e FSH. A fase lútea provoca s ovulação e liberação do óvulo, iniciando a conversão do folículo residual em um corpo lúteo que, por sua vez, produz progesterona para preparar o endométrio para uma possível implantação. O LH é necessário para manter a função lútea nas primeiras 2 semanas e em caso de gravidez, a função lútea será mantida pela ação do HCG na gravidez recém-estabelecida. O LH suporta as células tecais no ovário que fornecem andrógenos e precursores hormonais para a produção de estradiol. O LH nos homens atua nas células intersticiais testiculares de Leydig para causar aumento da síntese de testosterona. Interpretação: o hipgonodismo primário, tanto em homens como em mulheres apresenta elevação do hormônio folículo estimulante (FSH) e do hormônio luteinizante (LH). FSH e LH estão aumentados na insuficiência gonadal primária, síndrome de feminização testicular completa, puberdade precoce, menopausa, hipodisfunção ovariana primária em mulheres, doença dos ovários policísticos. O LH está diminuído no hipogonadismo primário em homens. O FSH e o LH estão diminuídos no Hipergonadismo primário em homens devido a insuficiência da hipófise ou hipotálamo. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Kaplan LA, Pesce AJ: The gonads. In: Kazmierczak SC, ed. Clinical Chemistry: Theory, Analysis, and Correlation. 3rd ed. Mosby-Year Book, Inc; 1996:894 2. Dumesic DA: Hyperandrogenic anovulation: a new view of polycystic ovary syndrome. Postgrad Ob Gyn. 1995;15:1-5 3. Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds: Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018.
40314154HPV (vírus do papiloma humano) + subtipagem quando necessário PCR - pesquisa
40307212HTLV1 ou HTLV2 pesquisa de anticorpo (cada)02.02.03.031-8PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-HTLV-1 + HTLV-2
40310736Identificação de bactérias por método sorológico/bioquímico
40312232Identificação de verme
40307220IgA - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.015-6 DOSAGEM DE IMUNOGLOBULINA A (IGA)
40307271IgE, total - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.016-4 DOSAGEM DE IMUNOGLOBULINA E (IGE)
40316920IGFBP-1
40307280IgG - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.017-2 DOSAGEM DE IMUNOGLOBULINA G (IGG)
40307301IgM - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.018-0 DOSAGEM DE IMUNOGLOBULINA M (IGM)
40316343Imunoglobulina (IGE) - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.016-4 DOSAGEM DE IMUNOGLOBULINA E (IGE)
40316351Índice de tiroxina livre (ITL) - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.001-2 DETERMINAÇÃO DE ÍNDICE DE TIROXINA LIVREUso: estimativa da tiroxina livre circulante, importante para avaliar o funcionamento da glândula tireoide e detectar doenças como o hipotireoidismo ou hipertireoidismo. Informação clínica: a tiroxina livre (T4L) é um hormônio formado por aminoácidos iodados produzido pela glândula tireoide que tem como função e controlar o metabolismo do organismo. As células...Uso: estimativa da tiroxina livre circulante, importante para avaliar o funcionamento da glândula tireoide e detectar doenças como o hipotireoidismo ou hipertireoidismo. Informação clínica: a tiroxina livre (T4L) é um hormônio formado por aminoácidos iodados produzido pela glândula tireoide que tem como função e controlar o metabolismo do organismo. As células foliculares da tireoide sintetizam moléculas de tireoglobulina, que é iodada, formando a monoiodotirosina e a diiodotirosina e armazenadas na tireoide e posteriormente clivados em T3 e T4. A maior fração do T4 total está ligada a proteínas de transporte globulina de ligação à tiroxina (TBG) pré-albumina e albumina. A fração de T4 que não está ligada a proteínas é a fração ativa (T4 livre, ou T4L) circulante na corrente sanguínea e utilizada no metabolismo do corpo. A dosagem direta do T4 livre ou sua estimativa através do Índice de Tiroxina Livre (ITL) fornece uma medida dos locais de ligação à tiroxina disponíveis e o verdadeiro estado tireometabólico do paciente. No hipertireoidismo há excesso de T4 livre e no hipotiroidismo há déficit de T4L. A determinação do ITL é importante no diagnóstico laboratorial para diferenciar entre condições eutireoidismo, hipertireoidismo ou hipotireoidismo. Interpretação: o ITL total não é um indicador confiável quando as proteínas de ligação são anormais. Por exemplo, aumentos nas proteínas de ligação à tiroxina podem causar aumento dos níveis totais de T4, apesar dos níveis normais de T4 livre e da função tireoidiana normal. Os resultados são alterados por drogas ou condições físicas que alteram os níveis de TBG do paciente ou drogas que competem com T4 e T3 endógenos por sítios de ligação a proteínas. O índice de tiroxina livre pode ser calculado como o produto da captação de T3 (T3U) feito através de resinas e T4 total. O índice de tirosina livre (ITL) é calculado como: ITL = (T3U x T4) / 100. Interferência: A conservação da amostra biológica (soro ou plasma) deve ser feita à temperatura de 2 a 8°C quando a dosagem não for realizada no mesmo dia, ou congeladas por até 30 dias. Não deve ser utilizado amostra hemolizada. VR: Referências bibliográfica: 1. Whitley RJ, Meikle AW, Watts NB: Thyroid function. In: Burtis CA, Ashwood, ER, eds. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry. 4th ed. WB Saunders Company; 1996:645-646 2. Wilson JD, Foster DW, Kronenburg MD, et al: Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. WB Saunders Company; 1998:407-477 3. Freedman DB, Halsall D, Marshall WJ, Ellervik C: Thyroid disorders. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:1572-1616 4. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al: 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421 5. Persani L, Cangiano B, Bonomi M: The diagnosis and management of central hypothyroidism in 2018. Endocr Connect. 2019 Feb;8(2):R44-R54. doi: 10.1530/EC-18-0515
40316360Insulina - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.026-8DOSAGEM DE INSULINAUso: diagnóstico de insulinoma quando usado junto com proinsulina e peptídio C Manejo de paciente com diabetes melito. Informação clínica: a insulina é produzida pelas células beta do pâncreas. Regula a absorção e utilização de glicose e também está envolvido na síntese de proteínas e armazenamento de triglicerídeos. O diabetes...Uso: diagnóstico de insulinoma quando usado junto com proinsulina e peptídio C Manejo de paciente com diabetes melito. Informação clínica: a insulina é produzida pelas células beta do pâncreas. Regula a absorção e utilização de glicose e também está envolvido na síntese de proteínas e armazenamento de triglicerídeos. O diabetes tipo 1 (diabetes insulino-dependente) é causado pela deficiência de insulina devido à destruição das células beta nas ilhotas pancreáticas produtoras de insulina. A diabetes tipo 2 (diabetes não insulinodependente) é caracterizada pela resistência à ação da insulina. Os níveis de insulina podem estar aumentados em pacientes com tumores de células beta pancreáticas (insulinoma). Interpretação: em indivíduos normais, os níveis de insulina são paralelos os níveis de glicose no sangue. O aumento da insulina associado ao aumento de pró-insulina e peptídio C em presença de glicose < 40 mg/dL, sugere insulinoma. Em pacientes com diabetes tipo1 os níveis de insulina geralmente estão diminuídos. Em pacientes no estágio inicial do diabetes tipo 2, os níveis de insulina são normais ou elevados. No estágio final do diabetes tipo 2, os níveis de insulina diminuem. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Threatte GA, Henry JB: Carbohydrates. In: Henry JB, ed. Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 19th ed. WB Saunders Company; 1996:194-207 2. Sacks DB: Diabetes mellitus. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics 6th ed. Elsevier; 2018:1160-1200
40303080Larvas (fezes), pesquisa02.02.04.008-9PESQUISA DE LARVAS NAS FEZES
40309126LCR pronto socorro (aspectos cor + índice de cor + contagem global e específica de leucócitos e hemácias + proteína + glicose + cloro + lactato + bacterioscopia + cultura + látex para bactérias)LCR pronto socorro (aspectos cor + índice de cor + contagem global e específica de leucócitos e hemácias + proteína + glicose + cloro
+ lactato + bacterioscopia + cultura + látex para bactérias)		02.02.09.006-0 CONTAGEM GLOBAL DE CELULAS NO LIQUOR
40310434Leishmania, pesquisa
40307395Leishmaniose - IgG e IgM (cada) - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.075-0 PESQUISA DE ANTICORPOS IGG ANTILEISHMANIAS
40307409Leptospirose - IgG - pesquisa e/ou dosagem
40307417Leptospirose - IgM - pesquisa e/ou dosagem
40307425Leptospirose, aglutinação - pesquisa02.02.03.053-9 PESQUISA DE ANTICORPOS ANTILEPTOSPIRAS
40304418Leucócitos, contagem02.02.02.039-8 LEUCOGRAMA
40302199Lipase - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.055-4 DOSAGEM DE LIPASEUso: solicitada para determinação pancreatite aguda, inflamação pancreática ou fistula pancreática com acúmulo de líquidos. Informação clínica: lipases são enzimas que hidrolisam ésteres de glicerol com ácidos graxos de cadeia longa produzindo ácidos graxos e 2-acilglicerol. A lesão pancreática resulta em aumento dos níveis séricos de lipase. A lipase sérica...Uso: solicitada para determinação pancreatite aguda, inflamação pancreática ou fistula pancreática com acúmulo de líquidos. Informação clínica: lipases são enzimas que hidrolisam ésteres de glicerol com ácidos graxos de cadeia longa produzindo ácidos graxos e 2-acilglicerol. A lesão pancreática resulta em aumento dos níveis séricos de lipase. A lipase sérica é medida para auxiliar no diagnóstico de pancreatite. As enzimas digestivas amilase e lipase podem ser medidas na identificação do líquido pancreático na cavidade peritoneal. A principal causa de pancreatite é o consumo crônico de álcool que pode determinar alterações no parênquima pancreático caracterizadas por fibrose e endurecimento com atrofia do pâncreas. Há formação de pequenos cálculos biliares que obstruem a porção terminal do colédoco, interrompendo o fluxo das secreções pancreáticas e provocando um processo inflamatório e edema. Interpretação: Níveis elevado de lipase são observados na suspeita de doença de Crohn (doença inflamatória do trato gastrointestinal) insuficiência renal ou tumores do sistema gastrointestinal, e fibrose cística. Interferência: O uso de orlistat (xenical) medicação usado para perda de peso atua inibindo a lipase pancreática, reduzindo absorção de ácido gástricos da alimentação. Outros medicamentos como fibratos e niacina (vitamina B3) também agem sobre a lipase VR: Referências bibliográfica: 1. Block DR, Florkowski CM: Body Fluids. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT. eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier;2018:chap 43 2. Robert JH, Meyer P, Rohner A: Can serum and peritoneal amylase and lipase determinations help in the early prognosis of acute pancreatitis? Ann Surg. 1986 Feb;203(2):163-168. doi: 10.1097/00000658-198602000-00009 3. Lipsett PA, Cameron JL: Internal pancreatic fistula. Am J Surg. 1992 Feb;163(2):216-220. doi: 10.1016/0002-9610(92)90104-y 4. Kaman L, Behera A, Singh R, Katariya RN: Internal pancreatic fistulas with pancreatic ascites and pancreatic pleural effusions: recognition and management. ANZ J Surg. 2001 Apr;71(4):221-225. doi: 10.1046/j.1440-1622.2001.02077.x 5. Sileo AV, Chawla SK, LoPresti PA: Pancreatic ascites: Diagnostic importance of ascitic lipase. Am J Dig Dis. 1975 Dec;20(12):1110-1114. doi: 10.1007/BF01070753 6. Nandakumar V, Dolan C, Baumann NA, et al: Effect of pH on the quantification of body fluid analytes for clinical diagnostic testing. Am J Clin Path. 2019 Oct; 152(1):S10-S11
40302229Lítio - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.025-5 DOSAGEM DE LITIOUso: avaliar a adesão e monitoramento de pacientes em uso de carbonato de lítio como estabilizador de humor na doença bipolar com episódios recorrentes de mania e depressão. Avaliar a toxidade do lítio. Informação clínica: o lítio altera o transporte do sódio nas células nervosas e é semelhante ao sódio,...Uso: avaliar a adesão e monitoramento de pacientes em uso de carbonato de lítio como estabilizador de humor na doença bipolar com episódios recorrentes de mania e depressão. Avaliar a toxidade do lítio. Informação clínica: o lítio altera o transporte do sódio nas células nervosas e é semelhante ao sódio, mas não sofre ação da Na/K ATPase ocasionando alteração na excitabilidade da membrana, o que pode estar relacionado com o seu efeito antimaníaco. Interfere no metabolismo do Inositol trifosfato responsável pela liberação do cálcio de seus depósitos intracelulares, possivelmente através da inibição de enzimas na rota de formação do inositol. É usado para suprimir a fase maníaca da psicose maníaco-depressiva. O lítio é distribuído por todos os espaços hídricos do corpo e é excretado principalmente pelos rins. A toxicidade dos sais de lítio leva à ataxia, fala arrastada e confusão. Interpretação: a coleta de sangue para a determinação do lítio no sangue deve ser feita em um horário padrão, preferencialmente 8 a 12 horas após a última dose. A janela terapêutica do lítio é muito estreita e os níveis plasmáticos devem ser mantidos entre 0,5 - 1,2 mEq/L. O lítio é extremamente nefrotóxico e intoxicação ocorre acima de 3.0 mEq/L. Os efeitos colaterais podem aumentar com a perda de sal e água do corpo, sudorese excessiva ou presença de vômitos e diarreia. Deve haver cuidado com a administração de lítio em pacientes com a função renal alterada devido o aumento da concentração plasmática porque níveis acima de 1,5 mEq/L representam maiores riscos. Interferência: alguns fatores colaboram com a intoxicação por lítio como insuficiência renal, antinflamatórios não esteróides (AINEs), Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), diuréticos tiazídicos, cirrose, insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, diminuição da ingesta de sódio, diabetes mellitus e diabetes insípido, associação com outros antipsicóticos. VR: Referências bibliográfica: 1. Judd LL: The therapeutic use of psychotropic medications: lithium and other mood-normalizing medications. In Harrison's Principles of Internal Medicine. 12th edition. Edited by JD Wilson, E Braunwald, KJ Isselbacher, et al. New York, McGraw-Hill Book Company, 1991, pp 2141-2143 2. Gelenberg AJ, Kane JM, Kekller MB, et al: Comparison of standard and low serum levels of lithium for maintenance treatment of bipolar disorder. N Engl J Med 1989;321:1489-1493 3. Lithium Product Monograph, Physicians' Desk Reference (PDR). 61st edition. Montvale, NJ: Thomson PDR, 2007
40321924LSD, dosagem
40321932LSD, dosagem cabelo
40302237Magnésio - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.056-2 DOSAGEM DE MAGNESIOUso: monitoramento de pacientes com pré-eclâmpsia em tratamento com sulfato de magnésio. Controle de arritmias cardíacas. Informação clínica: o magnésio é um mineral que atua como cofator em mais de 300 sistemas enzimáticos em reações dependentes de ATP. Fazem parte de processo de produção de energia e síntese de ácidos...Uso: monitoramento de pacientes com pré-eclâmpsia em tratamento com sulfato de magnésio. Controle de arritmias cardíacas. Informação clínica: o magnésio é um mineral que atua como cofator em mais de 300 sistemas enzimáticos em reações dependentes de ATP. Fazem parte de processo de produção de energia e síntese de ácidos nucleicos. É um íon intracelular junto com o potássio e tem um papel importante na modulação do tônus muscular, função endotelial, excitabilidade do miocárdio e regulação de enzimas que controlam o cálcio intracelular. Aproximadamente 70% dos íons de magnésio são armazenados no osso e o restante está envolvido em processos metabólicos intermediários. No sangue cerca de 30% estão ligados a proteínas (especialmente albumina), citratos, fosfato e outros formadores de complexos e o restante circula na forma livre. O nível sérico de magnésio é mantido constante dentro de limites muito estreitos. A regulação ocorre principalmente pelos rins, alterações na filtração glomerular resultam na retenção plasmática do magnésio, podendo ocasionar distúrbios neuromusculares e neuropsiquiátricos. Numerosos estudos mostraram uma correlação entre deficiência de magnésio e alterações na homeostase de cálcio, potássio e fosfato, que estão associadas a distúrbios cardíacos, como arritmias ventriculares que não podem ser tratadas com terapia convencional, aumento da sensibilidade à digoxina, espasmos das artérias coronárias e morte súbita. Interpretação: A hipermagnesemia é encontrada na insuficiência renal aguda e crônica, sobrecarga de magnésio e liberação de magnésio do espaço intracelular. A hipermagnesemia leve a moderada pode prolongar o tempo de condução atrioventricular. A toxicidade do magnésio pode resultar em depressão do sistema nervoso central (SNC), parada cardíaca e parada respiratória. As condições associadas à hipomagnesemia incluem alcoolismo crônico, desnutrição infantil, lactação, má absorção, pancreatite aguda, hipotireoidismo, glomerulonefrite crônica, aldosteronismo e alimentação intravenosa prolongada. A deficiência resulta no aumento da resistência a insulina, reatividade do músculo liso e plaquetas, tetania e prée-clampsia. Os níveis de magnésio mostram correlação com doenças cardiovasculares, diabetes e hiperlipidemia. A principal causa de hipomagnesimia é a deficiência gastrointestinal e perda renal. Os sintomas de deficiência de magnésio geralmente aparecem com níveis =/<1,0 mg/dL. Níveis de =/>9,0 mg/dL podem ser fatais. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Chapter 49: Fourth edition. Edited by CA Burtis, ER Ashwood, DE Bruns. Philadelphia, WB Saunders Company, 2006, pp 1893-1912 2. Ryan MF: The role of magnesium in clinical biochemistry: an overview. Ann Clin Biochem 1991;28:19-26
40321967Manganes sérico, dosagem
40316378Marcadores tumorais (CA 19.9, CA 125, CA 72-4, CA 15-3, etc.) cada - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.121-7 DOSAGEM DO ANTÍGENO CA 125
40311449MDMA (Êxtase), triagem (urina)
40313182Meta-hemoglobina (para anilina nitrobenzeno) - pesquisa e/ou dosagem
40304434Meta-hemoglobina, determinação da02.02.07.027-1DOSAGEM DE META-HEMOGLOBINAUso: para avaliar níveis de meta-hemoglobina, em casos de cianose como indicador não específico de exposição biológica à anilina e nitrobenzeno ou defeito genético de meta-hemoglobina. Diferenciação de meta-hemoglobinemia e sulfo-hemoglobinemia de outras causas de cianose. Informação clínica: a meta-hemoglobina possui o ferro no grupo heme no estado Fe3+ (férrico)...Uso: para avaliar níveis de meta-hemoglobina, em casos de cianose como indicador não específico de exposição biológica à anilina e nitrobenzeno ou defeito genético de meta-hemoglobina. Diferenciação de meta-hemoglobinemia e sulfo-hemoglobinemia de outras causas de cianose. Informação clínica: a meta-hemoglobina possui o ferro no grupo heme no estado Fe3+ (férrico) e não no Fe2+ (ferroso) com é encontrado na hemoglobina normal. A presença de ferro no estado férrico (Fe3+) resultante na alteração alostérica na molécula que desloca a curva de dissociação do oxigênio para a esquerda e leva ao aumento da afinidade do ferro ferroso pelo oxigênio, prejudicando a liberação de oxigênio nos tecidos. Normalmente, 1 a 2% da hemoglobina do sangue é meta-hemoglobina, uma percentagem maior pode ser adquirida devido a exposição de produtos químicos ou raramente de forma genética. O aumento da meta-hemoglobina pode estar associado ao aumento de sulfo-hemoglobina. As formas genéticas resultam de substituições da histidina pela tirosina proximal ou distal, ocasionando variantes nas cadeias alfa, beta e gama, e defeito molecular nas enzimas eritrocitárias para as atividades redutoras da oxidação do ferro do grupo heme, como em casos de deficiência de citocromo b5 redutase (CYB5R), deficiência de glicose 6Fosfato desidrogenase (G6PD), deficiência de piruvato quinase e em algumas variantes de hemoglobinopatias. Ao atingir valores entre 8% e 40%, a cor vermelha do sangue pode mudar para marrom devido a presença de produtos de degradação da meta-hemoglobina no interior dos eritrócitos. Interpretação: a meta-hemoglobinemia adquirida resulta da exposição tóxica a nitratos e nitritos (fertilizante, óxido nítrico), anestésicos tópicos, dapsona, naftaleno e uso industrial de compostos aromáticos (corantes de anilina) também no uso agentes anestésicos (pilocarpina e benzocaína), e acumulativo de alguns medicamentos e como cloroquina, fenacetina, fenazopiridina, quinonas e sulfonamidas. Níveis tóxicos são vistos acima de 10% de meta-hemoglobina. A meta-hemoglobina tem espectro de absorção entre 500 e 630 nm e pode ser medida em 630 nm descontando a absorção da oxi-hemoglobina em 540 nm. A oximetria de pulso é imprecisa para determinação de meta-hemoglobina porque mede a absorbância da luz em 660 e 940 nm, diferente da absorção do espectro da meta hemoglobina. É importante notar que a presença de sulfo-hemoglobina pode interferir no teste espectrofotométrico de dosagem de meta-hemoglobina. Recomenda-se a avaliação de meta-Hb que inclua o método HPLC para excluir esta possibilidade. Os portadores de meta-hemoglobinemias, apresentam corpúsculos de Heinz em eritrócitos incubados com azul de crezil brilhante. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. OMIM: 250800 Methemoglobinemia due to deficiency of methemoglobin reductase. Updated May 20, 2019. Accessed October 19, 2020. Available at www.omim.org/entry/250800?search=250800&highlight=250800 2. OMIM: 250790 Methemoglobinemia and ambiguous genitalia. Updated May 18, 2018. Accessed October 19, 2020. Available at www.omim.org/entry/250790?search=250790&highlight=250790 3. OMIM: 141800 Hemoglobin alpha locus 1; HBA1. Updated November 1, 2019. Accessed October 19, 2020. Available at www.omim.org/entry/141800?search=141800&highlight=141800 4. OMIM: 141900 Hemoglobin beta locus; HBB. Updated November 14, 2019. Accessed October 19, 2020. Available at www.omim.org/entry/141900?search=141900&highlight=141900 5. Haymond S, Cariappa R, Eby CS, Scott MG: Laboratory assessment of oxygenation in methemoglobinemia. Clin Chem. 2005;51(2):434-444 6. Noor M, Beutler E: Acquired sulfhemoglobinemia. An underreported diagnosis? West J Med. 1998;169(6):386-389 7. Thom CS, Dickson CF, Gell DA, Weiss MJ: Hemoglobin variants: biochemical properties and clinical correlates. Cold Spring Harb Perspect Med. 2013;3(3):a011858 8. Percy MJ, McFerran NV, Lappin TR: Disorders of oxidized haemoglobin. Blood Rev. 2005;19(2):61-68 9. Agarwal AM, Prchal JT. Methemoglobinemia and Other Dyshemoglobinemias. In: Kaushansky K, Lichtman MA, Prchal JT, Levi MM, Press OW, Burns LJ, Caligiuri M, eds. Williams Hematology. 9th ed. McGraw-Hill; 2016: 789-800.
40313190Metais Al, As, Cd, Cr, Mn, Hg, Ni, Zn, Co, outro (s) absorção atômica (cada) - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.014-0 DOSAGEM DE CADMIOUso: exame utilizado na monitorização biológica de trabalhadores com exposição ao cadmio e verificar Índice biológico máximo permitido (IBPM) no diagnóstico de intoxicação. Informação clínica: é um agente tóxico acumulativo e suas principais vias de absorção são o pulmão e trato gastrointestinal, sendo lentamente excretado pela urina. O acúmulo no...Uso: exame utilizado na monitorização biológica de trabalhadores com exposição ao cadmio e verificar Índice biológico máximo permitido (IBPM) no diagnóstico de intoxicação. Informação clínica: é um agente tóxico acumulativo e suas principais vias de absorção são o pulmão e trato gastrointestinal, sendo lentamente excretado pela urina. O acúmulo no organismo pode colaborar na hipertensão e doenças do coração e é considerado carcinogênico. Nível de cadmio em excesso inativa numerosos sistemas enzimáticos, por ligar-se aos grupos sulfidrilas das moléculas de proteína. A inalação de altas concentrações de cádmio causa danos aos pulmões, podendo levar a óbito. A população em geral é exposta ao cádmio através de alimentos e cigarro. Trabalhadores em pinturas de automotivas sem proteção estão expostos a intoxicação crônica. A inalação da fumaça dos vapores de cádmio leva à deterioração do epitélio nasal e congestão pulmonar semelhante ao enfisema crônico. Interpretação: no sangue, está presente principalmente nos eritrócitos (>95%) apresentando anemia e eosinofilia. A concentração do cádmio aumenta com a idade devido a meia-vida de 10 a 30 anos, que piora com o hábito de fumar. A ingestão crônica resulta em osteomalacia (mineralização incompleta do osso) e disfunção renal semelhante a síndrome de Fanconi (distúrbio raro da função tubular renal que resulta em quantidades excessivas de glicose na urina). Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Moreau T, Lellouch J, Juguet B, et al: Blood cadmium levels in a general population with special reference to smoking. Arch Environ Health. 1983;38:163-167 2. Strathmann FG, Blum LM: Toxic Elements. In: Rafai N, Horwath AR., Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics 6th ed. Elsevier, 2018;chap 42
40313204Metanol - pesquisa e/ou dosagem
40313344Metil Etil Cetona - pesquisa e/ou dosagem
40311171Microalbuminúria02.02.05.009-2 DOSAGEM DE MICROALBUMINA NA URINAUso: avaliação do potencial de pacientes diabéticos desenvolverem nefropatia. Informação clínica: a microalbuniruria é a medida de pequenas quantidades de albumina filtrada na urina devido o aumento da taxa de filtração glomerular pela perde de seletividade da membrana. O aumento da pressão intraglomerular contribui para a ativação de fatores de...Uso: avaliação do potencial de pacientes diabéticos desenvolverem nefropatia. Informação clínica: a microalbuniruria é a medida de pequenas quantidades de albumina filtrada na urina devido o aumento da taxa de filtração glomerular pela perde de seletividade da membrana. O aumento da pressão intraglomerular contribui para a ativação de fatores de crescimento localizados nas células endoteliais e mesangiais, que tem propriedades vasoconstritoras, alterando a conformação da membrana glomerular e ocasionando o surgimento da microalbuminúria. A albumina é sintetizada no fígado e encontrada no sangue em grandes quantidades, mas muito pouco é eliminada na urina quando a função renal está normal. A nefropatia diabética é uma complicação do paciente diabético caracterizado por proteinúria normal com pequeno aumento da filtração de albumina que não é detectado pelos métodos tradicionais. Há necessidade de identificar pequenos, mas anormais, aumentos na excreção de albumina urinária (na faixa de 30-300 mg/dia, ou seja, microalbuminúria). A detecção precoce da microalbiminúria já é um indicador precoce de uma complicação renal ou vascular que com tratamento adequado pode prevenir ou o parar o desenvolvimento da nefropatia diabética. A microalbuminúria é um importante fator de risco e deve ser monitorado nefropatia e retinopatia diabetes, hipertensão, doença cardiovascular, no diabetes gestacional, gravidez de risco e rastreamento de nefrosclerose hipertensiva. Estudos também mostraram que a microalbuminúria é um marcador de doença vascular generalizada e está associada a acidente vascular cerebral e doença cardíaca. Interpretação: a dosagem de microalbuminuria é realizada na urina de 24 horas que tem vários inconvenientes e dificuldades para o paciente. A taxa de excreção de albumina superior a 30 mg/24 horas é considerada microalbuminúrica. A razão albumina:creatinina de uma amostra aleatória de urina também é considerada uma ferramenta de triagem válida. A relação entre microalbumina e creatinina tem sido usada como muita segurança para triagem de pessoas com alto risco para doença renal. Um resultado positivo deve ser confirmado por uma amostra de urina aleatória da primeira manhã ou de 24 horas. Resultados falso-positivos podem ocorrer em casos de hiperglicemia por exercício físico, infecções do trato urinário. A microalbuminúria foi definida entre 30 a 300 mg/24 horas, e a relação albumina/creatinina (mg/g) < 17mg/g para homens e <25mg/g para mulheres. Devido à variabilidade biológica, qualquer resultado na faixa de microalbumnúria positiva deve ser confirmada com uma segunda ou terceira amostra para evidenciar a nefropatia incipiente e justificar maiores esforços no controle da glicose, controle agressivo da hipertensão. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Bennett PH, Haffner S, Kasiske BL, et al: Screening and management of microalbuminuria in patients with diabetes mellitus: recommendations to the Scientific Advisory Board of the National Kidney Foundation from an ad hoc committee of the Council on Diabetes Mellitus of the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 1995;25:107-112 2. Zelmanovitz T, Gross JL, Oliveira JR, et al: The receiver operating characteristics curve in the evaluation of a random urine specimen as a screening test for diabetic nephropathy. Diabetes Care. 1997;20:516-519 3. Krolewski AS, Laffel LM, Krolewski M, et al: Glycosylated hemoglobin and the risk of microalbuminuria in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1995;332:1251-1255 4. Miller GW, Bruns DE, Hortin GL, et al: Current Issues in Measurement and Reporting of Urinary Albumin Excretion. Clin Chem. 2009;55(1):24-38 5. Lamb EJ, Jones GRD: Kidney functions tests. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:480-488 6. Sacks DB: Diabetes mellitus. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds.Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. In: Elsevier; 2018:1197-1199
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40302660Mucoproteínas - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.057-0DOSAGEM DE MUCO-PROTEINAS
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40303110Parasitológico - nas fezes02.02.04.012-7 PESQUISA DE OVOS E CISTOS DE PARASITASExame de urina Nominata: EQU (exame químico da urina), ECU (exame comum de urina), EAS (elementos anormais e sedimentoscopia), Urina tipo 1, Sumário de urina, Rotina de urina, Urina parcial. Os resultados dos componentes do Exame de Urina para serem confiáveis e seguros para uso na assistência de saúde dos...Exame de urina
Nominata: EQU (exame químico da urina), ECU (exame comum de urina), EAS (elementos anormais e sedimentoscopia), Urina tipo 1, Sumário de urina, Rotina de urina, Urina parcial.
Os resultados dos componentes do Exame de Urina para serem confiáveis e seguros para uso na assistência de saúde dos pacientes, devem ser realizados como descrito na norma técnica ABNT NBR 15.268/2005 – Laboratório Clínico Exame de Urina: Requisitos e recomendações para o exame de urina. MAIS INFORMAÇÕES
40305465Paratormônio - PTH ou fração (cada) - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.027-6 DOSAGEM DE PARATORMONIOUso: auxiliar na avaliação de pacientes com hipercalcemia de origem desconhecida, ou com suspeita de hipercalcemia humoral de malignidade. Informação clínica: hormônio da paratireoide (PTH) é produzido e secretado pelas glândulas paratireoides, que estão localizadas ao longo da face posterior da glândula tireoide. O hormônio é sintetizado como um precursor...Uso: auxiliar na avaliação de pacientes com hipercalcemia de origem desconhecida, ou com suspeita de hipercalcemia humoral de malignidade. Informação clínica: hormônio da paratireoide (PTH) é produzido e secretado pelas glândulas paratireoides, que estão localizadas ao longo da face posterior da glândula tireoide. O hormônio é sintetizado como um precursor de 115 aminoácidos (pré-pró-PTH), clivado em pró-PTH e depois na molécula de 84 aminoácidos (PTH). As formas precursoras geralmente permanecem dentro das células da paratireóide, o PTH é secretado para a corrente circulatória e sofre clivagem para formar os fragmentos: o fragmento carboxil-terminal (PTH-C), fragmento amino-terminal (PTH-N) e fragmento de moléculas intermediárias (PTH-M). Somente o peptídio que carrega a molécula o terminal amino (PTH-N) é biologicamente ativo. O PTH atua no osso mobilizando cálcio e fósforo para o extracelular; no rim retendo o cálcio, aumentando a excreção de fósforo e estimulando a conversão do calcidiol (25-OH vitaminaD) em calcitriol (1,25-oh vitamina D). O nível sérico de cálcio regula a secreção de PTH via feedback negativo através do receptor de detecção de cálcio da paratireóide. A diminuição do nível de cálcio estimula a liberação de PTH. O PTH secretado interage com seu receptor específico de proteína G tipo II, causando rápidos aumentos na reabsorção tubular renal de cálcio e diminuição da reabsorção de fósforo. Interpretação: o hiperparatireoidismo primário é o mais comum e causado por adenomas de paratireoide. Também pode ser secundária em resposta à hipocalcemia ou hiperfosfatemia, observado na insuficiência renal. O hiperparatireoidismo secundário de longa duração pode resultar em hiperparatireoidismo terciário, que representa o desenvolvimento secundário da hipersecreção autônoma da paratireoide. O hiperparatireoidismo causa hipercalcemia, hipofosfatemia, hipercalcúria e hiperfosfatúria. As consequências a longo prazo são desidratação, cálculos renais, hipertensão, distúrbios gastrointestinais, osteoporose e, às vezes, problemas neuropsiquiátricos e neuromusculares. PTH pode estar aumentado em tumores malignos com alterações bioquímicas por excesso de ativação do receptor e fosfatase alcalina sérica elevada. O hipoparatireoidismo é mais comumente secundário à cirurgia da tireoide, mas também pode ocorrer de forma autoimune. Os sintomas do hipoparatireoidismo são principalmente os de hipocalcemia com fraqueza, tetania e possível atrofia do nervo óptico. Os métodos atuais para dosagem de PTH (ensaios imunorradiométricos e imunoquimioluminométricos) são voltados para a medida da molécula “intacta”, mas reconhecem não só o PTH 1-84, como o fragmento 7-84. Recentemente, ensaios que medem apenas o chamado PTH bioativo (PTH 1-84) tornaram-se disponíveis comercialmente. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Boudou P, Ibrahim F, Cormier C, Chabas A, Sarfati E, Souberbielle JC: Third- or second-generation parathyroid hormone assays: a remaining debate in the diagnosis of primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Dec;90(12):6370-6372 2. Silverberg SJ, Bilezikian JP: The diagnosis and management of asymptomatic primary hyperparathyroidism. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2006 Sep;2(9):494-503 3. Brossard JH, Cloutier M, Roy L, Lepage R, Gascon-Barre M, D'Amour P: Accumulation of a non-(1-84) molecular form of parathyroid hormone (PTH) detected by intact PTH assay in renal failure: importance in the interpretation of PTH values. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Nov;81(11):3923-3929 4. Garfield N, Karaplis AC: Genetics and animal models of hypoparathyroidism. Trends Endocrinol Metab. 2001 Sep;12(7):288-294 5. Sakhaee K: Is there an optimal parathyroid hormone level in end-stage renal failure: the lower the better? Curr Opin Nephrol Hypertens. 2001 May;10(3):421-427 6. Vetter T, Lohse MJ: Magnesium and the parathyroid. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2002 Jul;11(4):403-410 7. Bilezikian JP, Potts JT Jr, Fuleihan GEH, et al: Summary statement from a workshop on asymptomatic primary hyperparathyroidism: a perspective for the 21st century. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Dec;87(12):5353-5361 8. Minisola S, Pepe J, Piemonte S, Cipriani C: The diagnosis and management of hypercalcaemia. BMJ. 2015 Jun 2;350:h2723 9. Cooper MS: Disorders of calcium metabolism and parathyroid disease. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011 Dec;25(6):975-983. doi: 10.1016/j.beem.2011.07.001 10. De Sanctis V, Soliman A, Fiscina B: Hypoparathyroidism: from diagnosis to treatment. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 Dec;19(6):435-442. doi: 10.1097/MED.0b013e3283591502. 11. Hauache OM. Diagnóstico Laboratorial do Hiperparatiroidismo Primário. Arq Bras Endocrinol Metab vol 46 no 1/ 02/ 2002.
40316394Peptídeo C - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.028-4DOSAGEM DE PEPTIDEO CUso: auxiliar no diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Informação clínica: o peptídeo natriurético tipo B (BNP), constituído por um anel com 32 aminoácidos, junto com o peptídeo natriurético atrial (ANP) e o peptídeo natriurético tipo C (PNC) constituem a família dos peptídeos natriuréticos. O BNP e o ANP são...Uso: auxiliar no diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Informação clínica: o peptídeo natriurético tipo B (BNP), constituído por um anel com 32 aminoácidos, junto com o peptídeo natriurético atrial (ANP) e o peptídeo natriurético tipo C (PNC) constituem a família dos peptídeos natriuréticos. O BNP e o ANP são produzidos normalmente pelas células do músculo atrial do miocárdio e armazenados em grânulos na membrana dos ventrículos cardíacos. O PNC é encontrado, predominantemente, no cérebro e em células endoteliais e as concentrações no plasmáticas são muito baixas. O BNP e o ANP são continuamente secretados, em resposta a expansão de volume dos ventrículos e pressão de sobrecarga, participando da homeostase cardiovascular e modulação do crescimento celular. O BNP e o ANP são ativados pela distensão atrial aumentando a taxa de filtração glomerular, a excreção de sódio e água e inibindo a reabsorção de sódio pelos rins. Entretanto, sob condições atípicas, como a doença estrutural miocárdica, o BNP é produzido em maior escala pelos ventrículos. O BNP regula a pressão sanguínea e o equilíbrio hídrico e natriurético e se contrapõem ao sistema renina-angiotensina (SRAA). Quando a pressão arterial diminui, os rins liberam renina, que ativa o angiotensinogênio resultando em aumento da resistência periférica das arteríolas, aumentando assim a pressão arterial. Os peptídeos natriuréticos neutralizam os efeitos do (SRAA) promovendo diurese, natriurese, vasodilatação e aumentando o débito cardíaco. Interpretação: aumenta na ICC, hipertensão pulmonar, embolia pulmonar aguda e também ocorrem em pacientes com síndromes coronarianas agudas. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Krishnaswamy P, Lubien E, Clopton P, et al: Utility of B-natriuretic peptide as a rapid, point-of-care test for screening patients undergoing echocardiography to determine left ventricular dysfunction. Am J Med. 2001;111(4):274-279 2. McNairy M, Gardetto N, Clopton P, et al: Stability of B-type natriuretic peptide levels during exercise in patients with congestive heart failure: implications for outpatient monitoring with B-type natriuretic peptide. Am Heart J. 2002 March;143(3):406-411 3. Redfield MM, Rodeheffer RJ, Mahoney DW, et al: What is a normal BNP? - a community-based study employing two assays for measurement of BNP. J Card Fail. 2001 September;7(3):30 4. Apple FS, Goetze JP, Jaffe AS: Cardiac function. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:1201-1255 5. Dietzen DJ: Amino acids, peptides, and proteins. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:373-403
40302776Peptídeo natriurético BNP/PROBNP - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.079-1DOSAGEM DE PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS TIPO B (BNP E NT-PROBNP)Uso: auxiliar no diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Informação clínica: o peptídeo natriurético tipo B (BNP), constituído por um anel com 32 aminoácidos, junto com o peptídeo natriurético atrial (ANP) e o peptídeo natriurético tipo C (PNC) constituem a família dos peptídeos natriuréticos. O BNP e o ANP são...Uso: auxiliar no diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Informação clínica: o peptídeo natriurético tipo B (BNP), constituído por um anel com 32 aminoácidos, junto com o peptídeo natriurético atrial (ANP) e o peptídeo natriurético tipo C (PNC) constituem a família dos peptídeos natriuréticos. O BNP e o ANP são produzidos normalmente pelas células do músculo atrial do miocárdio e armazenados em grânulos na membrana dos ventrículos cardíacos. O PNC é encontrado, predominantemente, no cérebro e em células endoteliais e as concentrações no plasmáticas são muito baixas. O BNP e o ANP são continuamente secretados, em resposta a expansão de volume dos ventrículos e pressão de sobrecarga, participando da homeostase cardiovascular e modulação do crescimento celular. O BNP e o ANP são ativados pela distensão atrial aumentando a taxa de filtração glomerular, a excreção de sódio e água e inibindo a reabsorção de sódio pelos rins. Entretanto, sob condições atípicas, como a doença estrutural miocárdica, o BNP é produzido em maior escala pelos ventrículos. O BNP regula a pressão sanguínea e o equilíbrio hídrico e natriurético e se contrapõem ao sistema renina-angiotensina (SRAA). Quando a pressão arterial diminui, os rins liberam renina, que ativa o angiotensinogênio resultando em aumento da resistência periférica das arteríolas, aumentando assim a pressão arterial. Os peptídeos natriuréticos neutralizam os efeitos do (SRAA) promovendo diurese, natriurese, vasodilatação e aumentando o débito cardíaco. Interpretação: aumenta na ICC, hipertensão pulmonar, embolia pulmonar aguda e também ocorrem em pacientes com síndromes coronarianas agudas. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Krishnaswamy P, Lubien E, Clopton P, et al: Utility of B-natriuretic peptide as a rapid, point-of-care test for screening patients undergoing echocardiography to determine left ventricular dysfunction. Am J Med. 2001;111(4):274-279 2. McNairy M, Gardetto N, Clopton P, et al: Stability of B-type natriuretic peptide levels during exercise in patients with congestive heart failure: implications for outpatient monitoring with B-type natriuretic peptide. Am Heart J. 2002 March;143(3):406-411 3. Redfield MM, Rodeheffer RJ, Mahoney DW, et al: What is a normal BNP? - a community-based study employing two assays for measurement of BNP. J Card Fail. 2001 September;7(3):30 4. Apple FS, Goetze JP, Jaffe AS: Cardiac function. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:1201-1255 5. Dietzen DJ: Amino acids, peptides, and proteins. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:373-403
40323595Pesquisa de adenovirus02.02.03.037-7 PESQUISA DE ANTICORPOS ANTIADENOVIRUS
40311457Pesquisa de espermatozóide na urina
40321487Pesquisa de nitritos
40310710Pesquisa de VRE
40323676Pesquisa rápida para influenza A e B
40304477Plasmódio, pesquisa02.02.02.045-2PESQUISA DE PLASMODIO
40302318Potássio - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.060-0DOSAGEM DE POTASSIOUso: para avaliação do balanço eletrolítico, fraqueza muscular, encefalopatia hepática e falha renal. Determinação da causa de hiper ou hipocalemia com dosagem urinária. Informação clínica: potássio (K+) é o maior cátion dos fluídos intracelular e a concentração é mantida pela N+/K+/ATPase encontrada nas membranas plasmáticas que transporta de forma ativa...Uso: para avaliação do balanço eletrolítico, fraqueza muscular, encefalopatia hepática e falha renal. Determinação da causa de hiper ou hipocalemia com dosagem urinária. Informação clínica: potássio (K+) é o maior cátion dos fluídos intracelular e a concentração é mantida pela N+/K+/ATPase encontrada nas membranas plasmáticas que transporta de forma ativa o potássio para o interior da célula. O K+regula a excitabilidade neuromuscular, contratilidade cardíaca, volume de líquido intracelular e concentração de íons hidrogênio. Fisiologicamente a concentração do K+ no intracelular é vinte vezes maior que no extracelular. A diminuição de pH (acidose) no sangue transfere o K+ para fora da célula devido a troca com H+ intracelular. A Insulina, catecolaminas, e alcalose promovem a entrada de potássio para o compartimento intracelular. Os rins fornecem a regulação mais importante do K+. Os túbulos proximais reabsorvem quase todo o K+ filtrado. Sob a influência da aldosterona, o K+ restante pode então ser secretado na urina em troca de sódio nos ductos coletores e nos túbulos distais. Assim, o néfron distal é o principal determinante da excreção urinária de K+. Níveis de K+ extracelular anormalmente elevados produzem sintomas de confusão mental; fraqueza, dormência e formigamento das extremidades; fraqueza dos músculos respiratórios; paralisia flácida das extremidades; batimentos cardíacos mais lentos; e eventualmente colapso vascular periférico e parada cardíaca. O K+ deve ser monitorado durante o tratamento de muitas condições, mas especialmente na cetoacidose diabética e em qualquer terapia intravenosa para reposição de fluidos. Interpretação: A hipercalemia pode ser observada na insuficiência renal terminal, hemólise, trauma, doença de Addison, acidose metabólica, inanição aguda, desidratação e com infusão rápida de potássio. A diminuição da excreção de K+ na doença renal aguda e insuficiência renal terminal são causas comuns de hipercalemia prolongada. Perdas renais de K+ podem ocorrer durante a fase diurética (recuperação) da necrose tubular aguda, durante a administração de terapia diurética não poupadora de potássio e durante estados de excesso de mineralocorticoide ou glicocorticoide. Níveis de K+ acima de 6,0 mEq/L são potencialmente fatais. O K+ alto pode ser uma emergência médica aguda, principalmente se o potássio aumentar em um curto período de tempo. Níveis de K+ abaixo de 3,0 mmol/L estão associados a sintomas neuromusculares marcantes e são evidência de um grau crítico de depleção intracelular e abaixo de 2,5 mmol/L são potencialmente fatais. A hipocalemia reflete o verdadeiro déficit corporal total de K+ e pode ser classificada em perdas renais e não-renais com base na excreção diária de K+ na urina. Durante a hipocalemia, se a excreção urinária de K+ for inferior a 30 mEq/dia, pode-se concluir que a reabsorção renal de K+ é adequada e pode ser devido a diminuição da ingestão de K+ ou a perda extra renal de líquido rico em K+. A excreção urinária de mais de 30 mEq/dia em um estado de hipocalemia é inadequada e indica que os rins são a fonte primária da perda de K+. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Fourth edition. Edited by CA Burtis, ER Ashwood, DE Bruns. WB Saunders Company, Philadelphia, 2006;27:984-987; 2006;46:1754-1757. 2. 1. Delaney MP, Lamb EJ: Kidney disease. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:1308-1309 3. Toffaletti J: Electrolytes. In: Dufour DR, Rifai N, eds. Professional Practice in Clinical Chemistry: A Review. AACC Press; 1993. 4. Bakris  GL, Bertram Pitt  B,  Weir  MR. Effect of Patiromer on Serum Potassium Level in Patients With Hyperkalemia and Diabetic Kidney Disease: The AMETHYST-DN Randomized Clinical Trial. JAMA. 2015 Jul 14;314(2):151-61. 5. Wochenschr, WK. Determination of electolytes in serum and plasma. Review: Wien Klin Wochenschr Suppl. 1992
40302334Primidona - pesquisa e/ou dosagem
40302687Procalcitonina - pesquisa e/ou dosagem
40316408Progesterona - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.029-2DOSAGEM DE PROGESTERONAUso: verificar se a ocorrência da em um ciclo menstrual, infertilidade, sangramento uterino anormal e saúde placentária em gravidez de alto risco. Informação clínica: a progesterona é originada das glândulas adrenais, corpo lúteo e placenta. Nas adrenais é convertida em corticosteróides e andrógenos e, pouco um contribui para os níveis...Uso: verificar se a ocorrência da em um ciclo menstrual, infertilidade, sangramento uterino anormal e saúde placentária em gravidez de alto risco. Informação clínica: a progesterona é originada das glândulas adrenais, corpo lúteo e placenta. Nas adrenais é convertida em corticosteróides e andrógenos e, pouco um contribui para os níveis séricos circulantes, a menos que haja um tumor produtor de progesterona presente. Após a ovulação, há um aumento significativo na níveis séricos à medida que o corpo lúteo começa a produzir progesterona em quantidades crescentes. Isso provoca alterações no útero, preparando-o para a implantação de um óvulo fertilizado. Se ocorrer a implantação, o trofoblasto começa a secretar gonadotrofina coriônica humana, que mantém o corpo lúteo e sua secreção de progesterona. Se não houver implantação, o corpo lúteo degenera e os níveis circulantes de progesterona diminuem rapidamente, atingindo os níveis da fase folicular cerca de 4 dias antes do próximo período menstrual. No final do primeiro trimestre, a placenta torna-se o principal secretor de progesterona. A ovulação ocorre no meio do ciclo com o aumento do hormônio luteinizante (LH) seguido por um aumento na secreção de progesterona, com pico entre os dias 21 e 23, após a secreção de progesterona cai, desencadeando a menstruação. Normalmente, as concentrações séricas de progesterona nos dias 21 a 23 é mais de 10 ng/mL indicam ovulação normal e concentrações abaixo de 10 ng/mL sugerem anovulação, produção inadequada de progesterona na fase lútea ou coleta de amostra inadequado fora do tempo recomendado. Interpretação: Concentrações aumentadas de progesterona são ocasionalmente observadas em alguns cistos ovarianos, gestações molares, formas raras de câncer ovariano, câncer adrenal, hiperplasia adrenal congênita e tumores testiculares. O aumento da progesterona também pode ser resultado da superprodução pelas glândulas suprarrenais. Baixas concentrações de progesterona podem estar associadas a toxemia no final da gravidez, diminuição da função ovariana, amenorreia, gravidez ectópica e aborto espontâneo. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Lippe BM, LaFranchi SH, Lavin N, et al: Serum 17-alpha-hydroxyprogesterone, progesterone, estradiol, and testosterone in the diagnosis and management of congenital adrenal hyperplasia. J Pediatr. 1974 Dec;85(6):782-7. doi: 10.1016/s0022-3476(74)80340-9 2. Haymond S, Gronowski AM: In Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 4th ed. Elsevier; 2006: 2097-2152 3. CALIPER Database. 3. The Hospital for Sick Children. Available at: https://caliperproject.ca/caliper/database/ 4. Cole T: Hormones. In: Rifai N, Chiu RWK, Young I, Burnham CA, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Laboratory Medicine. 7th ed. Elsevier; 2023:chap 38
40316416Prolactina - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.030-6DOSAGEM DE PROLACTINAUso: auxiliar na avaliação de tumores de hipófise, amenorreia, galactorréia hipogonadismo. Monitorar a terapia de tumores produtores de prolactina. Informação clínica: a prolactina é um hormônio secretado pela glândula hipófise anterior e controlado pelo hipotálamo. A dopamina inibe a secreção de prolactina pela hipófise e é a principal substância química...Uso: auxiliar na avaliação de tumores de hipófise, amenorreia, galactorréia hipogonadismo. Monitorar a terapia de tumores produtores de prolactina. Informação clínica: a prolactina é um hormônio secretado pela glândula hipófise anterior e controlado pelo hipotálamo. A dopamina inibe a secreção de prolactina pela hipófise e é a principal substância química que controla a secreção de prolactina. É liberada pela hipófise em resposta ao hormônio liberador de tireotropina e outros fatores. A prolactina é o principal hormônio que controla o início e a manutenção da lactação. Em indivíduos normais, as concentrações de prolactina aumentam em resposta a estímulos fisiológicos, como sono, estresse, exercício, relação sexual e hipoglicemia. As concentrações também são elevadas durante a gravidez, lactação, pós-parto e em recém-nascidos. O aumento da prolactina geralmente resulta em perda de libido, galactorreia, oligomenorreia ou amenorreia e infertilidade em mulheres na pré-menopausa, perda de libido, impotência, infertilidade e hipogonadismo em homens. Mulheres pós-menopáusicas e pré-menopáusicas, assim como homens, também podem sofrer de diminuição da massa muscular e osteoporose. Os prolactinomas podem raramente se apresentar na infância ou adolescência. Nas meninas, distúrbios na função menstrual e galactorreia podem ser observados, enquanto nos meninos, desenvolvimento puberal tardio e hipogonadismo estão frequentemente presentes. Interpretação: a hiperprolactinemia é o distúrbio hipotalâmico-hipofisário muito comum. As causas patológicas incluem adenoma hipofisário secretor de prolactina (prolactinoma), mais frequentes em mulheres do que em homens e representa aproximadamente 40% de todos os tumores hipofisários, doença funcional e orgânica do hipotálamo, hipotireoidismo primário, compressão do pedúnculo hipofisário, lesões da parede torácica, insuficiência renal, doença do ovário policístico e tumores ectópicos. Em geral, as concentrações séricas de prolactina são paralelas ao tamanho do tumor em pacientes com prolactinomas. Os macroadenomas são associados a concentrações séricas de prolactina muito alta. Concentrações moderadas de aumento de prolactina sérica não são um guia confiável para determinar se um adenoma hipofisiário produtor de prolactina está presente. A falha em suprimir os níveis de prolactina pode indicar tumores resistentes às terapias usuais de agonistas de dopamina de ação central. Em pacientes em que é observada uma discrepância entre o tamanho do tumor hipofisário e a elevação da prolactina, o teste para prolactina sérica deve ser realizado por diluição em série. Em pacientes com hiperprolactinemia assintomática, sugere-se a avaliação de macroprolactina (prolactina ligada à imunoglobulina). Interferência: vários medicamentos podem causar aumento da concentração de prolactina, incluindo estrogênios, bloqueadores de receptores de dopamina (fenotiazinas), antagonistas da dopamina (metoclopramida, domperidona), alfa-metildopa, cimetidina, opiáceos, medicamentos anti-hipertensivos e outros antidepressivos e antipsicóticos. VR: Referências bibliográfica: 1. Package insert: Roche E170/cobas e601/e602 Prolactin II. Roche Diagnostics; 01/2019 2. Demers LM, Vance ML: Pituitary function. In: Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, eds.Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 4th ed. Elsevier Saunders Co; 2006:1976-1981 3. Schoft C, Schofl-Siegert B, Hinrich Karstens J, et al: Falsely low serum prolactin in two cases of invasive macroprolactinoma. Pituitary. 2002;5:261-265 4. Casaneuva FF, Molitch ME, Schlecte JA, et al: Guidelines of the Pituitary Society for the diagnosis and management of prolactinomas. Clin Endocrinol. 2006;65:265-273 5. Melmed S, Casanueva FF, Hoffman AR, et al: Diagnosis and treatment of hyperprolactinemia: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Feb;96(2):273-288
40304507Proteína C - pesquisa e/ou dosagem02.02.02.055-0DOSAGEM DE PROTEINA C FUNCIONAL
40308383Proteína C reativa, qualitativa - pesquisa
40308391Proteína C reativa, quantitativa - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.020-2DOSAGEM DE PROTEINA C REATIVAUso: detecção de processos inflamatórios sistêmicos e inespecíficos. Detecção de infecção e avaliação da resposta ao tratamento antibiótico de infecções bacterianas. Diferenciação entre formas ativas e inativas da doença com infecção concomitante. Avaliar o risco de doença cardiovascular, como infarto e derrame cerebral. Informação clínica: a proteína C reativa (PCR) é uma...Uso: detecção de processos inflamatórios sistêmicos e inespecíficos. Detecção de infecção e avaliação da resposta ao tratamento antibiótico de infecções bacterianas. Diferenciação entre formas ativas e inativas da doença com infecção concomitante. Avaliar o risco de doença cardiovascular, como infarto e derrame cerebral. Informação clínica: a proteína C reativa (PCR) é uma proteína de fase aguda muito sensível à inflamação e consiste em cinco cadeias polipeptídicas idênticas que formam um anel de peso molecular de 105.000 Da. A PCR é sintetizada pelo fígado induzida por isoleucina-6 (IL-6) em resposta a um processo inflamatório ou infecioso, liberada por macrófagos e adipócitos. A PCR complexada ativa a via clássica do complemento e atuando com células fagocíticas, desempenhado o papel de remoção de patógeno ou células danificadas. A resposta da PCR frequentemente precede os sintomas clínicos, incluindo febre. As elevações da PCR são inespecíficas e podem ser úteis para a detecção de processos inflamatórios sistêmicos; avaliar o tratamento de infecções bacterianas com antibióticos; detectar infecções intrauterinas amniorrexe prematura; diferenciar entre formas ativas e inativas da doença com infecção concomitante, monitorar o tratamento da doença reumática e avaliar a terapia anti-inflamatória. A medida na concentração de PCR fornece informações diagnósticas úteis sobre o nível de acuidade e gravidade de uma doença. A persistência de uma alta concentração sérica de PCR é geralmente um sinal prognóstico grave que indica a presença de uma infecção não controlada. As doenças cardiovasculares são causadas por uma combinação constante de uma pequena inflamação na parede dos vasos com o depósito de colesterol. A PCR é mais sensível que a velocidade de sedimentação de hemácias (VHS), porque eleva precocemente, e serve para avaliar risco de doença cardiovascular, mas não informa onde ocorre. Interpretação: aumenta em ampla gama de condições inflamatórias agudas e crônicas, como bactérias, infecções virais ou fúngicas; doenças reumáticas e outras doenças inflamatórias; malignidade; e lesão tecidual e necrose. Valores elevados são consistentes com processo inflamatório agudo. Após o início de uma resposta de fase aguda, a concentração sérica de PCR aumenta rapidamente (dentro de 6-12 horas e atinge o pico em 24-48 horas). Concentrações acima de 100 mg/L estão associadas a estímulos severos, como trauma maior e infecção grave (sepse). Interferência: VR: Referências bibliográfica: Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Sixth edition. Edited by N Rafai, AR Horvath, CT Wittwer. Elsevier, 2018
40307654Proteína C, teste imunológico
40304515Proteína S, teste funcional02.02.02.056-8DOSAGEM DE PROTEINA S FUNCIONAL
40302377Proteínas totais - pesquisa e/ou dosagem02.02.05.011-4DOSAGEM DE PROTEINAS (URINA DE 24 HORAS)Uso: avaliação de doença renal e triagem para gamopatia monoclonal. Informação clínica: a proteína na urina normalmente é a combinação das proteínas plasma que foram filtradas pelos glomérulos e não foram reabsorvidas pelos túbulos proximais e proteínas secretadas pelos túbulos renais ou outras glândulas acessórias. O aumento de proteína na...Uso: avaliação de doença renal e triagem para gamopatia monoclonal. Informação clínica: a proteína na urina normalmente é a combinação das proteínas plasma que foram filtradas pelos glomérulos e não foram reabsorvidas pelos túbulos proximais e proteínas secretadas pelos túbulos renais ou outras glândulas acessórias. O aumento de proteína na urina pode ser devido a: Proteinúria glomerular: causada por defeitos na seletividade da barreira de filtração glomerular às proteínas plasmáticas; Proteinúria tubular: causada por reabsorção tubular incompleta de proteínas; Proteinúria por sobrecarga: causada pelo aumento do nível da concentração plasmática de proteínas. Inflamação do trato urinário ou tumor. Interpretação: a síndrome nefrótica e glomérulo nefrite por defeito de seletividade constituem a proteinúria glomerular. Na nefrite intersticial a reabsorção tubular não é completa ocasionando aumento de proteína na urina. Nos casos de inflamação do trato urinário e presença de mieloma múltiplo ou mioglobinúria há uma sobrecarga de proteína chegando ao rim, excedendo a capacidade de reabsorção. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Delaney MP, Lamb EJ: Kidney disease. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Textbook of Clinical Chemistry, 6th ed. Elsevier; 2018:1256-1323 2. Rinehart BK, Terrone DA, Larmon JE, et al: A 12-hour urine collection accurately assesses proteinuria in hospitalized hypertensive gravida. J Perinatol. 1999;19:556-558 3. Adelberg AM, Miller J, Doerzbacher M, Lambers DS: Correlation of quantitative protein measurements in 8-, 12-, and 24-hour urine samples for diagnosis of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 2001 Oct;185(4):804-807 4. Robinson RR: Isolated proteinuria in asymptomatic patients. Kidney Int. 1980;18:395-406 5. Dube J, Girouard J, Leclerc P, et al: Problems with the estimation of urine protein by automated assays. Clin Biochem. 2005;38(5):479-485 6. Koumantakis G, Wyndham, L: Fluorescein Interference with Urinary Creatinine and Protein Measurements. Clin Chem. 1991;37(10):1799.
40316424PTH - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.027-6DOSAGEM DE PARATORMONIO
40302393Quinidina - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.030-1DOSAGEM DE QUINIDINAUso: avaliar e ajustar a dosagem de quinidina para o nível terapêutico ideal. Avaliar a toxicidade da quinidina. Informação clínica: a quinidina é indicada para fibrilação e flutter atrial (descargas elétricas rápidas nos átrios provocando contrações rápidas e menos frequentes) e risco de vida na arritmia ventricular. As concentrações séricas...Uso: avaliar e ajustar a dosagem de quinidina para o nível terapêutico ideal. Avaliar a toxicidade da quinidina. Informação clínica: a quinidina é indicada para fibrilação e flutter atrial (descargas elétricas rápidas nos átrios provocando contrações rápidas e menos frequentes) e risco de vida na arritmia ventricular. As concentrações séricas ideais estão na faixa de 2,0 a 5,0 mcg/mL, com toxicidade aparente em níveis de 6,0 mcg/mL ou superiores. Os sintomas de toxicidade (cinchonismo) incluem zumbido, tontura, contrações ventriculares prematuras e bloqueio atrioventricular. Alterações gastrointestinal é um efeito colateral frequente e está associado a náuseas e vômitos em concentrações mais altas do medicamento. A meia-vida da quinidina é de 6 a 8 horas. Os processos fisiológicos que geralmente reduzem o metabolismo hepático e a depuração renal aumentam os níveis séricos de quinidina. E quando administrados junto com indutores enzimáticos do citocromo p450 (CYP) há aumento da depuração, resultando em concentrações sanguíneas mais baixas. Interpretação: a resposta ótima da quinidina ocorre quando o nível sanguíneo está 2.0 to 5.0 mcg/mL. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Milone MC, Shaw LM: Therapeutic drugs and their management. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, Elsevier; 2018: 800-831 2. Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, eds. Goodman and Gilman's: The Pharmacological Basis of Therapeutics. McGraw-Hill; 2018
40304558Reticulócitos, contagem02.02.02.003-7CONTAGEM DE RETICULOCITOS
40310337Rotavírus, pesquisa, Elisa02.02.04.013-5 PESQUISA DE ROTAVIRUS NAS FEZES
40311210Rotina de urina (caracteres físicos, elementos anormais e sedimentoscopia)02.02.05.001-7ANALISE DE CARACTERES FISICOS, ELEMENTOS E SEDIMENTO DA URINANominata: EQU (exame químico da urina), ECU (exame comum de urina), EAS (elementos anormais e sedimentoscopia), Urina tipo 1, Sumário de urina, Rotina de urina, Urina parcial. Os resultados dos componentes do Exame de Urina para serem confiáveis e seguros para uso na assistência de saúde dos pacientes, devem ser...Nominata: EQU (exame químico da urina), ECU (exame comum de urina), EAS (elementos anormais e sedimentoscopia), Urina tipo 1, Sumário de urina, Rotina de urina, Urina parcial.
Os resultados dos componentes do Exame de Urina para serem confiáveis e seguros para uso na assistência de saúde dos pacientes, devem ser realizados como descrito na norma técnica ABNT NBR 15.268/2005 – Laboratório Clínico Exame de Urina: Requisitos e recomendações para o exame de urina.
40309525Rotina líquido sinovial - caracteres físicos, citologia, proteínas, ácido úrico, látex p/ F.R., BACT.02.02.09.001-9ACIDO URICO LIQUIDO NO SINOVIAL E DERRAMES
40307697Rubéola - IgG - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.081-4PESQUISA DE ANTICORPOS IGG CONTRA O VIRUS DA RUBEOLA
40307700Rubéola - IgM - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.092-0PESQUISA DE ANTICORPOS IGM CONTRA O VIRUS DA RUBEOLA
40323757Rubéola, IHA para
40324419Saccharomyces cerevisiae (ASCA), anticorpos, IgA
40324427Saccharomyces cerevisiae (ASCA), anticorpos, IgG
40313336Salicilatos, pesquisa02.02.07.031-0 DOSAGEM DE SALICILATOSUso: útil para monitorar a adesão do paciente ao tratamento, em pacientes portadores de afecções cardiovasculares. Avaliação da toxicidade de salicilatos. Informação clínica: Salicilatos são produtos químicos que têm o ácido salicílico como base e usado devido a seus efeitos analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios. Os salicilatos de uso terapêuticos incluem ácido...Uso: útil para monitorar a adesão do paciente ao tratamento, em pacientes portadores de afecções cardiovasculares. Avaliação da toxicidade de salicilatos. Informação clínica: Salicilatos são produtos químicos que têm o ácido salicílico como base e usado devido a seus efeitos analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios. Os salicilatos de uso terapêuticos incluem ácido salicílico, salicilato de sódio, salicilato de metila (óleo de gaultéria) e ácido acetilsalicílico (aspirina). A aspirina é rapidamente hidrolisada pelas esterases hepáticas e sanguíneas como o farmacologicamente ativo, o ácido salicílico, que tem uma vida útil sérica dose-dependente variando de 3 a 20 horas. A estimulação do centro respiratório no sistema nervoso central e o acoplamento da fosforilação oxidativa são efeitos diretos do salicilato que levam a muitos dos sintomas tóxicos observados em situações de superdosagem. A determinação do nível de salicilato plasmático é utilizada, em tratamento prolongado com acido acetil salicílico (AAS), para prevenção de eventos tromboembólicos ou suspeita de toxicidade ao salicilato. Níveis >40mg/dL são associados à toxicidade e a gasometria mostra alcalose respiratória durante as primeiras horas após a ingestão e mais tarde acidose metabólica. Interpretação: os sintomas de toxicidade do salicilato podem incluir náusea, vômito, zumbido, dor de cabeça, hiperpneia, confusão, hipertermia, fala arrastada e convulsões. Distúrbios ácido-base, como alcalose respiratória compensada (toxicidade leve) e acidose metabólica com aumento do intervalo aniônico (toxicidade grave) são comuns. As concentrações terapêuticas para antitérmico/analgésico são de 3,0 a 10,0 mg/dL, enquanto as concentrações entre 1,5 e 30 mg/dL são para efeito anti-inflamatório e tratamento da febre reumática. As concentrações tóxicas são 50,0 mg/dL ou superiores. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Done AK: Aspirin overdosage: incidence, diagnosis, and management. Pediatrics 1978;62:890-897 2. Medical Toxicology, Third edition, Edited by RC Dart. 2004 pp 1811
40303250Sangue oculto nas fezes, pesquisa imunológica02.02.04.014-3PESQUISA DE SANGUE OCULTO NAS FEZES
40303136Sangue oculto, pesquisa nas fezes02.02.04.014-3PESQUISA DE SANGUE OCULTO NAS FEZES
40308120Sarampo - anticorpos IgG - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.069-5 PESQUISA DE ANTICORPOS CONTRA O VIRUS DO SARAMPO
40308138Sarampo - anticorpos IgM - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.069-5PESQUISA DE ANTICORPOS CONTRA O VIRUS DO SARAMPO
40308278Schistosomose, pesquisa
40313255Selênio, dosagem
40307735Sífilis - FTA-ABS-IgG - pesquisa02.02.03.112-8 TESTE FTA-ABS IGG P/ DIAGNOSTICO DA SIFILIS
40307743Sífilis - FTA-ABS-IgM - pesquisa02.02.03.113-6 TESTE FTA-ABS IGM P/ DIAGNOSTICO DA SIFILIS
40307751Sífilis - TPHA - pesquisa02.02.03.109-8TESTE TREPONEMICO P/ DETECÇÃO DE SIFILIS
40307760Sífilis - VDRL02.02.03.111-0TESTE NÃO TREPONEMICO P/ DETECÇÃO DE SIFILIS
40308294Sífilis IgM - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.113-6TESTE FTA-ABS IGM P/ DIAGNOSTICO DA SIFILIS
40321568Sirolimus, dosagem
40302423Sódio - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.063-5DOSAGEM DE SODIOUso: avaliação do equilíbrio ácido-base, equilíbrio hídrico, intoxicação hídrica e desidratação. A dosagem de sódio (Na+) pode ser feita no sangue e na urina. Informação clínica: o sódio é o principal cátion extracelular e a concentração é mantida pela N+/K+/ATPase encontrada nas membranas plasmáticas que transporta de forma ativa o...Uso: avaliação do equilíbrio ácido-base, equilíbrio hídrico, intoxicação hídrica e desidratação. A dosagem de sódio (Na+) pode ser feita no sangue e na urina. Informação clínica: o sódio é o principal cátion extracelular e a concentração é mantida pela N+/K+/ATPase encontrada nas membranas plasmáticas que transporta de forma ativa o sódio para o exterior da célula. O sódio é responsável por metade da osmolalidade do plasma e desempenha um papel central na manutenção da distribuição normal da água e da pressão osmótica no compartimento do líquido extracelular. Pequenas variações entre o intra e o extracelular pode provocar sérios danos à saúde. A sede e o hormônio antidiurético (ADH) são dois mecanismos que regulam a concentração do sódio numa faixa estreita no organismo. Alteração na concentração do sódio ou de água no organismo pode levar a hiper ou hiponatremia. A quantidade de sódio no corpo é um reflexo do equilíbrio entre a ingestão e a saída de sódio. A hipernatremia (alto teor de sódio) é frequentemente atribuída à perda excessiva de fluidos corporais pobres em sódio. A hipernatremia está frequentemente associada à hipercalcemia e hipocalemia e é observada na doença hepática, insuficiência cardíaca, gravidez, queimaduras e diurese osmótica. Na hiponatremia, o extracelular se torna hipotônico em relação ao intracelular, gerando desvio de água para o interior das células. Por isso, as principais manifestações clínica da hiponatremia são neurológicas, a calota craniana impede a expansão do parênquima cerebral, com o aparecimento de edema celular que resulta em hipertensão intracraniana. Interpretação: a hipernatremia ocorre na desidratação, diminuição da produção do hormônio antidiurético (ADH), hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing e acidose diabética. A hipernatremia grave pode estar associada à contração de volume, acidose lática e aumento do hematócrito. Os sintomas da hipernatremia variam de sede a confusão, irritabilidade, convulsões, coma e morte. A hipernatremia pode ser devido ao excesso de sódio (> 160 mEq/L) ou diminuição de água, raramente é vista devido aumento do sódio, mas devido a perda de água. Ausência ou diminuição do hormônio antidiurético como no diabetes insípido ou na inabilidade do rim responder a este hormônio como na diabetes nefrogênica pode ocasionar hipernatremia. Desidratação e altas temperaturas também são causas de hipernatremia. A hiponatremia é uma consequência da diminuição de ingestão de sódio, perdas incomuns de sódio do trato gastrointestinal (vômitos e diarreia), rins ou glândulas sudoríparas. A perda renal pode ser causada por deficiência primária ou secundária de aldosterona e outros mineralocorticóides; ou por poliúria grave. É comum na acidose metabólica. A hipoproteinemia, insuficiência adrenocortical primária e secundária e insuficiência cardíaca congestiva. Os sintomas de hiponatremia podem resultar em edema cerebral e variam de fraqueza a convulsões, coma e morte. A hiponatremia (< 125 mEq/L) pode ser devido ao aumento de sódio no organismo com expansão do volume do fluido extracelular; a diminuição do sódio no organismo com contração do volume extracelular e o sódio normal ou levemente diminuído no organismo que leva a pouca expansão do volume extracelular. A hiponatremia pode ocorrer na síndrome nefrótica, insuficiência cardíaca, desidratação hipotônica, secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH), cirrose com ascite, neuropatias com perda de sódio e em estados de hipoadrenalismo. Diuréticos, anticonvulsivantes, antidiabéticos, quimioterápicos e antidepressivospodem favorecer a hiponametria, promovendo a retenção de líquido, dilui a concentração de sódio. Interferência: a hiperlipidemia e hiperproteinemia que ocupam maior volume no plasma reduzem a quantidade de água e a concentração do sódio fica reduzida. Outras partículas osmoticamente ativas como a glicose também podem ocasionar a hiponatremia. VR: Referências bibliográfica: Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Edited by CA Burtis, ER Ashwood. WB Saunders Company. Philadelphia, PA, 1994
40316440Somatomedina C (IGF1) - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.032-2DOSAGEM DE SOMATOMEDINA C (IGF1)Uso: Diagnóstico de distúrbios do crescimento Diagnóstico de deficiência de hormônio de crescimento adulto Monitoramento do tratamento com hormônio de crescimento humano recombinante. Acompanhamento de acromegalia e gigantismo. Informação clínica: O fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF1) é um polipeptídeo de 70 aminoácidos (peso molecular 7,6 kDa), membro...Uso: Diagnóstico de distúrbios do crescimento Diagnóstico de deficiência de hormônio de crescimento adulto Monitoramento do tratamento com hormônio de crescimento humano recombinante. Acompanhamento de acromegalia e gigantismo. Informação clínica: O fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF1) é um polipeptídeo de 70 aminoácidos (peso molecular 7,6 kDa), membro de uma família de fatores de crescimento intimamente relacionados com alta homologia à insulina que sinalizam através de um grupo correspondente de receptores de tirosina quinase altamente homólogos. O IGF1 é produzido por muitos tecidos, mas o fígado é a principal fonte de IGF1 circulante. O IGF1 é o principal mediador dos efeitos anabólicos e promotores do crescimento do hormônio do crescimento (GH). O IGF1 é transportado por proteínas de ligação ao IGF, em particular a proteína 3 de ligação ao fator de crescimento semelhante à insulina (IGFBP3), que também controla sua biodisponibilidade e meia-vida. Os níveis séricos de IGF1 e IGFBP3, representam uma medição estável e integrada da produção de GH e do efeito tecidual. Níveis séricos elevados de IGF1 e IGFBP3 geralmente indicam uma superprodução de GH ou terapia excessiva com rhGH. O excesso endógeno de GH é devido principalmente por adenomas hipofisários secretores de GH, resultando em gigantismo, se adquirido antes do fechamento epifisário, e em acromegalia posteriormente. Ambas as condições estão associadas com organomegalia generalizada, hipertensão, diabetes, cardiomiopatia, osteoartrite, neuropatias compressivas, um leve aumento no risco de câncer (mama, cólon, próstata, pulmão) e diminuição da longevidade. A desnutrição resulta em baixas concentrações séricas de IGF1, que se recuperam com a restauração da nutrição adequada. Pessoas com anorexia ou desnutrição têm baixos valores de IGF1. O IGF1 é um indicador mais sensível do que a pré-albumina, proteína de ligação ao retinol ou transferrina para monitorar a depleção nutricional. Ambas as medições do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF1) e da proteína de ligação do fator de crescimento semelhante à insulina 3 (IGFBP3) podem ser usadas para avaliar o excesso ou deficiência do hormônio do crescimento (GH). Interpretação: níveis baixos de IGF1 e IGFBP3 são observados na deficiência ou resistência ao GH. Se adquiridas na infância, essas condições resultam em baixa estatura. A deficiência de GH na infância pode estar associada a deficiências de outros hormônios hipofisários ou hipotalâmicos, ou resultar de radiação craniana ou quimioterapia intratecal para malignidades infantis. A maior parte da resistência ao GH na infância é leve a moderada, com causas que variam de má nutrição a doença sistêmica grave (por exemplo, insuficiência renal), com níveis de IGF1 e IGFBP3 dentro da faixa de referência. A resistência grave ao GH na infância é rara e geralmente devido a defeitos do receptor do GH ou mutações. A prevalência e a causa da resistência ao GH em adultos é vista principalmente em pacientes com tumor hipofisário. Está associada à diminuição do volume muscular e aumento da morbidade e mortalidade cardiovascular. A desnutrição resulta em baixas concentrações séricas de IGF1, que se recuperam com a restauração da nutrição adequada. Níveis séricos elevados de IGF1 e IGFBP3 geralmente indicam uma superprodução de GH ou terapia excessiva com rhGH. O excesso endógeno de GH devido a adenomas hipofisários secretores de GH, resultam em gigantismo, se adquirido antes do fechamento epifisário, e em acromegalia posteriormente. Ambas as condições estão associadas com organomegalia generalizada, hipertensão, diabetes, cardiomiopatia, osteoartrite, neuropatias compressivas, um leve aumento no risco de câncer (mama, cólon, próstata, pulmão) e diminuição da longevidade. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Wetterau L, Cohen P: Role of insulin-like growth factor monitoring in optimizing growth hormone therapy. J Ped Endocrinol Metab. 2000;13:1371-1376 2. Granada ML, Murillo J, Lucas A, et al: Diagnostic efficiency of serum IGF-1, IGF-binding protein-3 (IGFBP-3), IGF/IGFBP-3 molar ratio and urinary GH measurements in the diagnosis of adult GH deficiency: importance of an appropriate reference population. Eur J Endocrinol. 2000;142:243-253 3. Parama C, Fluiters E, de la Fuente J, et al: Monitoring of treatment success in patients with acromegaly: the value of serum insulin-like growth factor binding protein-3 and serum leptin measurements in comparison to plasma insulin-like growth factor 1 determination. Metabolism. 2001;50:1117-1121 4. Monzavi R, Cohen P: IGFs and IGFBPs: role in health and disease. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2002;16:433-447 5. Boquete HR, Sobrado PG, Fideleff HL, et al: Evaluation of diagnostic accuracy of insulin-like growth factor (IGF)-1 and IGF-binding protein-3 in growth hormone-deficient children and adults using ROC plot analysis. J Endocrinol Metab. 2003;88:4702-4708 6. Brabant G: Insulin-like growth factor-I: marker for diagnosis of acromegaly and monitoring the efficacy of treatment. Eur J Endocrinol. 2003;148:S15-S20 7. Boscato LM, Stuart MC: Heterophilic antibodies: a problem for all immunoassays. Clin Chem. 1988;34:27-33
40316459Sulfato de dehidroepiandrosterona (S-DHEA) - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.033-0DOSAGEM DE SULFATO DE HIDROEPIANDROSTERONA (DHEAS)Uso: diagnóstico diferencial de hiperandrogenismo, em conjunto com medidas de outros esteróides sexuais. Adjuvante no diagnóstico de hiperplasia adrenal congênita. Diagnóstico diferencial de adrenarca prematura. Informação clínica: a dehidroepiandrosterona (DHEA) é o principal precursor direto ou indireto para a maioria dos esteróides sexuais, secretado pela glândula adrenal e a produção...Uso: diagnóstico diferencial de hiperandrogenismo, em conjunto com medidas de outros esteróides sexuais. Adjuvante no diagnóstico de hiperplasia adrenal congênita. Diagnóstico diferencial de adrenarca prematura. Informação clínica: a dehidroepiandrosterona (DHEA) é o principal precursor direto ou indireto para a maioria dos esteróides sexuais, secretado pela glândula adrenal e a produção é pelo menos parcialmente controlada pelo hormônio adrenocorticotrófico. A maior parte do DHEA é secretada como um 3-sulfoconjugado (DHEA-S). Ambos os hormônios estão ligados à albumina, e são encontrados nas gônadas, na pele e em vários outros tecidos. As sulfatases esteróides podem converter o DHEA-S de volta ao DHEA, que pode então ser metabolizado em andrógenos mais fortes e em estrogênios. Durante a gravidez, DHEA-S e seus metabólitos 16-hidroxilados são secretados pela glândula adrenal fetal em grandes quantidades. Eles servem como precursor do estriol, o estrogênio placentário dominante da gravidez. Semanas após o nascimento, os níveis de DHEA-S e permanecem baixos até o início da adrenarca e se caracteriza por um aumento gradual na produção de andrógenos adrenais. Meninas com adrenarca precoce podem ter risco aumentado de síndrome do ovário policístico quando adultas, e alguns meninos podem desenvolver aumento peniano precoce. Após a adrenarca, os níveis de DHEA-S aumentam até os 20 anos de idade, até máximos comparáveis ​​aos observados no nascimento. Os níveis então diminuem nos próximos 40 a 60 anos para cerca de 20% dos níveis de pico. Em pacientes jovens e idosos com insuficiência adrenal primária, a adição de DHEA-S à reposição de corticosteróides demonstrou em alguns estudos melhorar o humor, a energia e o desejo sexual. Níveis elevados de DHEA-S podem causar sintomas ou sinais de hiperandrogenismo em mulheres. Os homens geralmente são assintomáticos, mas através da conversão periférica de andrógenos em estrogênios podem ocasionalmente apresentar um leve excesso de estrogênio. A maioria das elevações leves a moderadas nos níveis de DHEA-S são idiopáticas. No entanto, elevações pronunciadas de DHEA-S podem ser indicativas de tumores adrenais produtores de andrógenos. Em crianças pequenas, a hiperplasia adrenal congênita (HAC) devido à deficiência de 3 beta-hidroxiesteróides está associada à produção excessiva de DHEA-S. Elevações menores podem ser observadas na deficiência de 21-hidroxilase e deficiência de 11 beta-hidroxilase. Por outro lado, deficiências de proteínas regulatórias agudas esteroidogênicas ou 17 alfa-hidroxilase são caracterizadas por baixos níveis de DHEA-S. Interpretação: níveis elevados de sulfato de desidroepiandrosterona (DHEA-S) indicam aumento da produção de androgênio adrenal. Elevações leves em adultos geralmente são idiopáticas, mas níveis mais altos podem sugerir a presença de um tumor adrenal secretor de andrógenos. Carcinomas adrenais secretores de andrógenos, perdem a capacidade de produzir andrógenos, como a testosterona e adenomas adrenais secretores de andrógenos também podem produzir excesso de testosterona e secretar quantidades menores de DHEA-S. Pacientes com hiperplasia adrenal congênita (HAC) podem apresentar níveis muito elevados de DHEA-S. Meninas com menos de 7 a 8 anos e meninos antes de 8 a 9 anos, que apresentam desenvolvimento precoce de pêlos pubianos, ou, em meninos, aumento peniano, podem estar sofrendo de adrenarca prematura ou puberdade prematura ou ambos. Na adrenarca prematura, apenas os andrógenos adrenais, principalmente DHEA-S, estarão acima dos níveis pré-púberes, enquanto a puberdade precoce também mostrará uma queda nos níveis de SHBG e elevações variáveis ​​de gonadotrofinas e esteróides sexuais gonadais acima da faixa de referência pré-puberdade. Os níveis de DHEA-S não apresentam variação diurna significativa. Interferência: reduzem os níveis de DHEA-S: insulina, anticoncepcionais orais, corticosteroides, agentes do sistema nervoso central que induzem enzimas hepáticas (por exemplo, carbamazepina, clomipramina, imipramina, fenitoína), muitos medicamentos antilipêmicos (por exemplo, estatinas, colestiramina), medicamentos domapinérgicos (por exemplo, levodopa/dopamina, bromocriptina), óleo de peixe e vitamina E. Aumentam os níveis de DHEA-S: metformina, troglitazona, prolactina (e, por implicação indireta, muitos neurolépticos), danazol bloqueadores dos canais de cálcio (por exemplo, diltiazem, amlodipina) e nicotina. VR: Referências bibliográfica: 1. Kricka L. Interferences in immunoassays - still a threat. Clin Chem 2000;46:1037-1038 2. Bjerner J, et al. Immunometric assay interference: incidence and prevention. Clin Chem 2002;48:613-621 3. Sciarra F, Tosti-Croce C, Toscano V: Androgen-secreting adrenal tumors. Minerva Endocrinol 1995;20:63-68 4. Young WF Jr: Management approaches to adrenal incidentalomas-a view from Rochester, Minnesota. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;21:671-696 5. Ibanez L, DiMartino-Nardi J, Potau N, Saenger P: Premature adrenarche-normal variant or forerunner of adult disease? Endocrine Reviews 2001;40:1-16 6. Collett-Solberg P: Congenital adrenal hyperplasia: from genetics and biochemistry to clinical practice, part I. Clin Pediatr 2001;40:1-16 7. Allolio B, Arlt W: DHEA treatment: myth or reality? Trends Endocrinol Metab 2002;13:288-294 8. Salek FS, Bigos KL, Kroboth PD: The influence of hormones and pharmaceutical agents on DHEA and DHEA-S concentrations: a review of clinical studies. J Clin Pharmacol 2002;42:247-266 9. Elmlinger MW, Kuhnel W, Ranke MB: Reference ranges for serum concentrations of lutropin (LH), follitropin (FSH), estradiol (E2), prolactin, progesterone, sex hormone binding globulin (SHBG), dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S), cortisol and ferritin in neonates, children, and young adults. Clin Chem Lab Med 2002;40(11):1151-1160
40316467T3 livre - pesquisa e/ou dosagem
40316491T4 livre - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.038-1DOSAGEM DE TIROXINA LIVRE (T4 LIVRE)Uso: avaliação de suspeita de distúrbios da função tireoidiana usando tiroxina livre medida em conjunto com hormônio estimulante da tireoide. Informação clínica: a tiroxina livre (FT4) compreende uma pequena fração da tiroxina total. FT4 é a fração metabolicamente ativa. Elevações no FT4 causam hipertireoidismo, enquanto diminuições causam hipotireoidismo. Interpretação: valores...Uso: avaliação de suspeita de distúrbios da função tireoidiana usando tiroxina livre medida em conjunto com hormônio estimulante da tireoide. Informação clínica: a tiroxina livre (FT4) compreende uma pequena fração da tiroxina total. FT4 é a fração metabolicamente ativa. Elevações no FT4 causam hipertireoidismo, enquanto diminuições causam hipotireoidismo. Interpretação: valores elevados sugerem hipertireoidismo ou tiroxina exógena. Valores diminuídos sugerem hipotireoidismo. A tiroxina livre (FT4) funciona bem para corrigir os valores totais de T4 para alterações da globulina de ligação à tiroxina, mas pode fornecer valores enganosos quando proteínas de ligação anormais estão presentes ou o paciente tem outras doenças importantes (síndrome do doente eutireoidiano). Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg H: Williams Textbook of Endocrinology. 12th ed. Saunders Company; 2011:348-414
40302458Tacrolimus - pesquisa e/ou dosagem
40304590Tempo de protrombina - determinação02.02.02.014-2DETERMINAÇÃO DE TEMPO E ATIVIDADE DA PROTROMBINA (TAP)
40304620Tempo de trombina - determinação02.02.02.012-6DETERMINAÇÃO DE TEMPO DE TROMBINA
40304639Tempo de tromboplastina parcial ativada - determinação02.02.02.013-4DETERMINAÇÃO DE TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA (TTP ATIVADA)
40302474Teofilina - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.033-6DOSAGEM DE TEOFILINAUso: avaliar e ajustar a dosagem de teofilina para o nível terapêutico ideal. Avaliar a toxicidade da teofilina. Informação clínica: a teofilina é uma dimetilxantina relacionada com a cafeína, que está presente no cacau e no chá. A teofilina e a aminofilina, são usadas para relaxar amúsculatura das vias aéreas brônquicas e vasos sanguíneos pulmonares para...Uso: avaliar e ajustar a dosagem de teofilina para o nível terapêutico ideal. Avaliar a toxicidade da teofilina. Informação clínica: a teofilina é uma dimetilxantina relacionada com a cafeína, que está presente no cacau e no chá. A teofilina e a aminofilina, são usadas para relaxar amúsculatura das vias aéreas brônquicas e vasos sanguíneos pulmonares para aliviar e prevenir sintomas de asma e broncoespasmo. Também estimula o centro respiratório medular. A teofilina exibe cinética de depuração de ordem zero, pequenos aumentos na dose produzem aumentos desproporcionalmente grandes na concentração sanguínea. Fumar induz a síntese do citocromo P448, que aumenta significativamente a taxa de metabolismo da teofilina. Interpretação: a teofilina exibe toxicidade bastante grave e a resposta é diretamente proporcional ao nível sérico. Os pacientes geralmente recebem a melhor resposta quando o nível sérico está acima de 8,0 mcg/mL e a toxicidade pode ser atingida quando for menor ou igual a 20,0 mcg/mL. A teofilina pode diminuir a ação da adenosina e lítio. Interferência: ação aumentada por: alopurinol; anticoncepcional oral; bloqueador do canal de cálcio; cimetidina; dissulfiram; interferon alfa recombinante; macrolídeo; metotrexato; mexiletina; quinolona; tiabendazol; vacina contra gripe. Ação diminuída por: barbiturato; fenitoína; cetoconazol; fumo; rifampicina, fenobarbital e carbamazepina. VR: Referências bibliográfica: 1. Milone MC, Shaw LM: Therapeutic drugs and their management. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, Elsevier; 2018: 800-831 2. Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, eds. Goodman and Gilman's: The Pharmacological Basis of Therapeutics. McGraw-Hill; 2018.
40319288Teste cruzado de grupos sanguíneos
40312178Teste do pezinho ampliado (TSH neonatal + 17 OH progesterona + fenilalanina + Tripsina imuno-reativa + eletroforese de Hb para triagem de hemopatias)02.02.11.005-2DOSAGEM DE FENILALANINA E TSH OU T4
40312160Teste do pezinho básico (TSH neonatal + fenilalanina + eletroforese de Hb para triagem de hemopatias)02.02.11.006-0DOSAGEM DE FENILALANINA TSH OU T4 E DETECCAO DA VARIANTE DE HEMOGLOBINA (COMPONENTE DO TESTE DO PEZINHO)
40316505Testosterona livre - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.035-7DOSAGEM DE TESTOSTERONA LIVREUso: teste alternativo de segundo nível para suspeita de aumento ou diminuição da testosterona fisiologicamente ativa. Avaliação do estado androgênico em casos com suspeita ou conhecida de anormalidades de ligação de globulina de ligação de hormônio sexual. Avaliação da testosterona circulante funcional em meninos na puberdade precoce. e homens mais...Uso: teste alternativo de segundo nível para suspeita de aumento ou diminuição da testosterona fisiologicamente ativa. Avaliação do estado androgênico em casos com suspeita ou conhecida de anormalidades de ligação de globulina de ligação de hormônio sexual. Avaliação da testosterona circulante funcional em meninos na puberdade precoce. e homens mais velhos. Avaliação de testosterona circulante funcional em mulheres com sintomas ou sinais de hiperandrogenismo, mas níveis normais de testosterona total. Monitoramento da terapia com testosterona ou terapia antiandrogênica em homens mais velhos e em pacientes do sexo feminino. Informação clínica: a testosterona é o andrógeno mais abundante secretado pelas células de Leydig. É encontrada no corpo em três formas, ligada a albumina (30%), ligada a globulina de ligação a hormônios sexuais (SHBG, 65%) e livre. A testosterona livre equivale a 2 a 3% da testosterona total. A ligação da testosterona à SHBG é de alta afinidade, e não é disponível para ser dissociada no tecido alvo. A ligação da testosterona com a albumina é de baixa afinidade, permitindo que a testosterona seja rapidamente dissociada dessa proteína no tecido alvo. A testosterona que está disponível para ação tecidual é a testosterona livre e a testosterona ligada á albumina. A testosterona biodisponível é calculada a partir das dosagens da albumina sérica (g/dlL) da testosterona total (ng/dL) e da SHBG (nmol/lL) aplicando a fórmula de Baskara numa equação do 2º grau. O cálculo é encontrado em calculadoras médicas. Testosterona biodisponível = testosterona livre + testosterona ligada à albumina. Testosterona Total = Testosterona Ligada a Albumina + Testosterona Ligada ao SHBG + testosterona livre. Interpretação: a testosterona total e livre é solicitada em diversas situações, junto com a realização de outros exames, incluindo hemograma e dosagem de outros hormônios, para um diagnóstico s preciso. Valores diminuídos encontrados no hipogonadismo masculino; avaliação de puberdade precoce; diagnóstico de tumores virilizantes; avaliação do hirsutismo. Dosagens muito altas sugerem ovários policísticos, hipertecose, doença d de Cushing, hiperplasia adrenal congênita, resistência andrógena, hirsutismo, acne, alopecia. Interferência: medicamentos que aumenta: barbitúricos, cimetidina, clomifeno, andrógenos, contraceptivos orais, rifampicina, fenitoína. Medicamentos que diminuem: antiandrogênios: nilutamida, flutamida, ciproterona; dietiletilbestrol, digoxina, danazol, estrógenos, glicocorticóides, nafarelina, espironolactona, tioridazina, fenotiazinas, canabinóides, cetoconazol. VR: Referências bibliográfica: 1. Manni A, Pardridge WM, Cefalu W, et al: Bioavailability of albumin-bound testosterone. J Clin Endocrinol Metab. 1985 Oct;61(4):705-710. doi: 10.1210/jcem-61-4-705 2. New MI, Josso N: Disorders of gonadal differentiation and congenital adrenal hyperplasia. Endocrinol Metab Clin North
40316513Testosterona total - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.034-9DOSAGEM DE TESTOSTERONAUso: monitoramento da terapia de substituição de testosterona e normalização de testosterona e LH. Avaliação da testosterona circulante funcional em meninos na puberdade precoce e homens mais velhos. Avaliação de testosterona circulante funcional em mulheres com sintomas ou sinais de hiperandrogenismo. Informação clínica: a testosterona é o principal hormônio sexual masculino e um esteroide anabolizante,...Uso: monitoramento da terapia de substituição de testosterona e normalização de testosterona e LH. Avaliação da testosterona circulante funcional em meninos na puberdade precoce e homens mais velhos. Avaliação de testosterona circulante funcional em mulheres com sintomas ou sinais de hiperandrogenismo. Informação clínica: a testosterona é o principal hormônio sexual masculino e um esteroide anabolizante, secretado pelas células testiculares de Leydig. É encontrada no corpo em três formas, ligada a albumina (30%), ligada a globulina de ligação a hormônios sexuais (SHBG, 65%) e livre (2 a 3%). É sintetizado em várias etapas a partir do colesterol e convertido no fígado para metabólitos inativos. No sexo masculino, a testosterona desempenha um papel fundamental no desenvolvimento de tecidos reprodutores masculinos, como testículos e próstata, a promoção de características sexuais secundárias, aumento da massa muscular, aumento e maturação dos ossos e o crescimento do cabelo corporal. Nas mulheres na pré-menopausa, os ovários são a principal fonte de testosterona com contribuições menores das glândulas supra-renais e tecidos periféricos. Após a menopausa, a produção de testosterona ovariana é significativamente diminuída. A produção de testosterona nos testículos e ovários é regulada via feedback hipófise-gonadal envolvendo o hormônio luteinizante (LH) e, em menor grau, inibinas e activinas. Durante a infância, a produção excessiva de testosterona induz a puberdade precoce nos meninos e a masculinização nas meninas. Nas mulheres, a produção excessiva de testosterona resulta em vários graus de virilização, incluindo hirsutismo, acne, oligo-amenorreia ou infertilidade. Elevações leves a moderadas de testosterona geralmente são assintomáticas em pacientes do sexo masculino, mas podem causar sintomas angustiantes em pacientes do sexo feminino. Interpretação: a diminuição da testosterona pode ser devido à causas genéticas, testiculares, autoimunes ou metabólicas. Tumores de hipotálamo ou hipófise, hiperlactinemia, malnutrição e exercício excessivo podem levar a diminuição da testosterona. Em pacientes do sexo feminino a diminuição dos níveis de testosterona pode ser observada na insuficiência ovariana primária ou secundária análoga à situação dos homens, juntamente com as alterações mais proeminentes nos níveis de hormônios femininos. Ovários policísticos, hisurtismo, acne, distúrbios menstruais, insulino resistente e obesidade são vistos na elevação da testosterona. Em meninos pré-púberes, níveis aumentados de testosterona são observados na puberdade precoce. Em homens adultos, o aumento de testosterona é visto tumores testiculares ou adrenais ou aumento de andrógenos. Níveis insuficientes de testosterona nos homens podem levar a anormalidades, incluindo fragilidade e perda óssea. Interferência: medicamentos que aumenta: barbitúricos, cimetidina, clomifeno, andrógenos, contraceptivos orais, rifampicina, fenitoína. Medicamentos que diminuem: antiandrogênios: nilutamida, flutamida, ciproterona; dietiletilbestrol, digoxina, danazol, estrógenos, glicocorticóides, nafarelina, espironolactona, tioridazina, fenotiazinas, canabinóides, cetoconazol. VR: Referências bibliográfica: 1. Manni A, Pardridge WM, Cefalu W, et al: Bioavailability of albumin-bound testosterone. J Clin Endocrinol Metab. 1985 Oct;61(4):705-710. doi: 10.1210/jcem-61-4-705 2. New MI, Josso N: Disorders of gonadal differentiation and congenital adrenal hyperplasia. Endocrinol Metab Clin North Am. 1988 Jun;17(2):339-366 3. Morley JE, Perry HM III: Androgen deficiency in aging men: Role of testosterone replacement therapy. J Lab Clin Med. 2000 May;135(5):370-378. doi: 10.1067/mlc.2000.106455 4. Sizonenko PC, Paunier L: Hormonal changes in puberty III: Correlation of plasma dehydroepiandrosterone, testosterone, FSH and LH with stages of puberty and bone age in normal boys and girls and in patients with Addison's disease or hypogonadism or with premature or late adrenarche. J Clin Endocrinol Metab. 1975 Nov;41(5):894-904. doi: 10.1210/jcem-41-5-894 5. Goudas VT, Dumesic DA: Polycystic ovary syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am. 1997 Dec;26(4):893-912 6. Braunstein GD: Androgen insufficiency in women: Summary of critical issues. Fertil Steril. 2002 Apr;77 Suppl 4:S94-S99. doi: 10.1016/s0889-8529(05)70286-3 7. Juul A, Skakkebaek. NE: Androgens and the aging male. Hum Reprod Update. 2002 Sep-Oct;8(5):423-433. doi: 10.1093/humupd/8.5.423 8. Hackbarth JS, Hoyne JB, Grebe SK, Singh RJ: Accuracy of calculated free testosterone differs between equations and depends on gender and SHBG concentration. Steroids. 2011 Jan;76(1-2):48-55. doi: 10.1016/j.steroids.2010.08.008 9. Goldman AL, Bhasin S, Wu FCW, et al: A reappraisal of testosterone's binding in circulation: Physiological and clinical implications. Endocr Rev. 2017 Aug;38(4):302-324. doi: 10.1210/er.2017-00025. http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/83686).
40322092Tetrahidrocanabinol (maconha), dosagem
40322106Tetrahidrocanabinol (maconha), dosagem, cabelo
40313271Tiocianato (para cianetos nitrilas alifáticas) - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.034-4DOSAGEM DE TIOCIANATOUso: para avaliar e monitorização da exposição ao cianeto, da toxicidade do nitroprussiato e da abstinência no tabagismo. Também utilizado para avaliar intoxicação crônica. Monitorar a exposições ocupacionais aos compostos cianídricos. Informação clínica: tiocianato é o resultado da ligação, através da enzima rodanase, do enxofre ao cianeto no fígado. O...Uso: para avaliar e monitorização da exposição ao cianeto, da toxicidade do nitroprussiato e da abstinência no tabagismo. Também utilizado para avaliar intoxicação crônica. Monitorar a exposições ocupacionais aos compostos cianídricos. Informação clínica: tiocianato é o resultado da ligação, através da enzima rodanase, do enxofre ao cianeto no fígado. O tiocianato é também encontrado em alimentos (mandioca brava, amêndoas) e medicamentos (nitroprussiato de sódio). O tiocianato é formalmente conhecido como rodaneto (da palavra grega para rosa) por causa da cor vermelha de seus complexos com ferro. Interfere na reação da oxidação e redução do Fe+2, impedindo a ligação do oxigênio a hemoglobina na hemácia, produzindo metahemoglobina (MeHb). Na tireoide, o cianeto se comporta como um agente agonista aos receptores de iodo, proporcionando o bócio endêmico. O cianeto é facilmente absorvido no organismo pelos sistemas pulmonar e cutâneo, produzindo hipóxia a nível celular. As características clínicas da intoxicação por tiocianato incluem ansiedade, confusão, constrição pupilar, tinido, alucinações e convulsões generalizadas. O cianeto é uma substância química de elevada toxicidade, capaz de causar danos mitocondriais. É encontrado em alimentos (mandioca brava, amêndoas) e medicamentos (nitroprussiato de sódio). O gás cianídrico possui uso industrial na síntese química e como praguicida. A dosagem do tiocianato é útil para monitorização da exposição ao cianeto, da toxicidade do nitroprussiato e da abstinência no tabagismo. Também utilizado para avaliar intoxicação crônica em consumidores de mandioca. É normalmente encontrado em indivíduos saudáveis e tabagistas. O controle biológico das exposições ocupacionais aos compostos cianídricos, inorgânicos ou orgânicos, pode ser realizado pela determinação do íon tiocianato em amostras de urina, ao final da jornada diária de trabalho. Trabalhadores de galvanoplastias podem ser intoxicados por cianetos e monitorados através da dosagem de tiocianato urinário. A avaliação da toxicidade ocupacional realizada na dosagem urinária pode ser feita na pré jornada ou ao final da jornada de trabalho. Fumantes têm tiocianato mais elevado devido à presença de ácido cianídrico no tabaco. Interpretação: elevação em uso de tabaco, trabalhadores de galvanoplastia, intoxicação crônica por mandioca brava, ou por nitroprussiato. Interferência: VR: Referências bibliográfica:
40316521Tireoestimulante, hormônio (TSH) - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.025-0DOSAGEM DE HORMONIO TIREOESTIMULANTE (TSH)Uso: Triagem para disfunção da tireoide e detecção de hipo ou hipertireoidismo subclínico. Monitoramento de pacientes em terapia de reposição da tireoide, Confirmação de supressão de tireotropina (TSH,) em pacientes com câncer de tireoide. Informação clínica: a tirotropina (TSH, anteriormente hormônio estimulante da tireoide) é uma glicoproteína composta por 2...Uso: Triagem para disfunção da tireoide e detecção de hipo ou hipertireoidismo subclínico. Monitoramento de pacientes em terapia de reposição da tireoide, Confirmação de supressão de tireotropina (TSH,) em pacientes com câncer de tireoide. Informação clínica: a tirotropina (TSH, anteriormente hormônio estimulante da tireoide) é uma glicoproteína composta por 2 subunidades. A subunidade alfa é semelhante às do hormônio folículo-estimulante, gonadotrofina coriônica humana e hormônio luteinizante. A subunidade beta é diferente das outras hormonas glicoproteicas e confere a sua especificidade bioquímica. O TSH é sintetizado e secretado pela hipófise anterior em resposta a um mecanismo de feedback negativo envolvendo concentrações de triiodotironina livre e tiroxina livre. O TSH interage com receptores celulares específicos na superfície das células da tireoide e dá origem a 2 ações principais: estimula a reprodução celular e a hipertrofia e estimula a glândula tireóide a sintetizar e secretar triiodotironina e tiroxina. As concentrações séricas de TSH apresentam uma variação diurna com o pico ocorrendo durante a noite e o nadir ocorrendo entre 10h e 16h. Essa variação biológica não influencia na interpretação do resultado do teste, pois a maioria das medidas clínicas de TSH é realizada em pacientes ambulatoriais entre 8h e 18h. Interpretação: no hipotireoidismo primário, os níveis de tireotropina (TSH) estão elevados e no hipertireoidismo primário, os níveis de TSH serão baixos. A capacidade de quantificar os níveis circulantes de TSH é importante na avaliação da função tireoidiana. É especialmente útil no diagnóstico diferencial de hipotireoidismo primário (tireoide) de secundário (hipófise) e terciário (hipotálamo). No hipotireoidismo primário, os níveis de TSH estão significativamente elevados, enquanto no hipotireoidismo secundário e terciário, os níveis de TSH são baixos ou normais. TSH elevado ou baixo no contexto de tiroxina livre normal é muitas vezes referido como hipo ou hipertireoidismo subclínico, respectivamente. A estimulação do hormônio liberador de tireotropina (TRH) diferencia todos os tipos de hipotireoidismo pela observação da mudança nos níveis de TSH do paciente em resposta ao TRH. A maioria dos indivíduos com hipertireoidismo primário apresenta supressão do TSH e não responde à estimulação do TRH com aumento do TSH acima do seu valor basal. Pacientes doentes e hospitalizados podem apresentar TSH falsamente baixo ou transitoriamente elevado.
40316530Tireoglobulina - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.036-5DOSAGEM DE TIREOGLOBULINAUso: acompanhamento de pacientes com câncer diferenciado de tireoide após tireoidectomia e ablação com iodo radioativo Informação clínica: tireoglobulina (TG) é uma glicoproteína específica da tireoide que serve como fonte para a produção de tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). No lúmen dos folículos tireoidianos a TG é reabsorvida nos tireócitos...Uso: acompanhamento de pacientes com câncer diferenciado de tireoide após tireoidectomia e ablação com iodo radioativo Informação clínica: tireoglobulina (TG) é uma glicoproteína específica da tireoide que serve como fonte para a produção de tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). No lúmen dos folículos tireoidianos a TG é reabsorvida nos tireócitos e degradada proteoliticamente, liberando T4 e T3 para secreção. Pequenas quantidades de TG intacta são secretadas ao lado de T4 e T3 e detectáveis no soro de indivíduos saudáveis. Clinicamente, a principal utilização das dosagens de TG sérica é no seguimento do carcinoma diferenciado de tireoide derivado de células foliculares. A TG é específica da tireoide e concentrações séricas devem ser indetectáveis, ou muito baixas, após a remoção da glândula tireoide durante o tratamento do câncer de tireoide. Recomenda-se que essa medida seja obtida inicialmente após a estimulação do TSH. A presença de autoanticorpos antitireoglobulina (TGAc), que ocorrem em 15% a 30% dos pacientes com câncer de tireoide, pode levar a resultados enganosos de TG. Em ensaios imunométricos, a presença de TGAc pode levar a resultados falso positivos baixos, em ensaios competitivos pode levar a resultados falso positivos altos. A digestão de proteínas séricas com tripsina, que corta anticorpos TG em fragmentos previsíveis, permitiu a quantificação precisa de TG em amostras com interferências de anticorpos por meio da medição de TG por espectrometria de massa. Interpretação: grandes quantidades de TG podem ser liberadas na circulação em situações de crescimento desordenado da tireoide (bócio), atividade aumentada da tireoide (doença de Graves) ou destruição glandular (tireoidite). As diretrizes atuais recomendam a dosagem de tireoglobulina (Tg) com um imunoensaio sensível (limite de quantificação <1,0 ng/mL). Para medições de TG não estimulada, o limite de detecção deve estar na faixa de 0,1 a 0,2 ng/mL. Os autoanticorpos séricos de tireoglobulina (TGAc) também devem ser medidos, preferencialmente com um método que permita a detecção de baixas concentrações de TGAc. A presença de autoanticorpos antitireoglobulina (TGAc) no soro pode levar à subestimação da concentração de TG por métodos imunométricos. Quando os TGAc estão presentes em amostras com TG detectável, os valores podem ser subestimados em até 60% em imunoensaios. Além disso, aproximadamente 20% das amostras contendo TGAc, que são negativas por imunoensaio, testaram positivo por cromatografia líquida-espectrometria de massa em tandem (LC-MS/MS). Os níveis de TG devem ser interpretados no contexto dos níveis de TSH, medições seriadas de TG e estatus de ablação com radioiodo. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Grebe SKG: Diagnosis and management of thyroid carcinoma: a focus on serum thyroglobulin. Exp Rev Endocrinol Metab. 2009;4(1):25-43. doi: 10.1586/17446651.4.1.25 2. Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, et al: Revised American Thyroid Association management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer: The American Thyroid Association Guidelines Taskforce. Thyroid. 2009 Nov;19(11):1167-1214. doi: 10.1089/thy.2009.0110 3. Pacini F, Catagana MG, Brilli L, et al: Thyroid cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2010 May;21 Suppl 5:v214-9. doi: 10.1093/annonc/mdq190 4. National Comprehensive Cancer Network (NCCN) guidelines for treatment of cancer by site: version 2.2022: Thyroid Carcinoma. Accessed June 7, 2022. Available at - www.nccn.org/professionals/physician_gls/default.aspx#site 5. Tuttle, RM: Serum thyroglobulin in the management of differentiated thyroid cancer. Updated July 15, 2021. Accessed June 6, 2022. Available at www.uptodate.com/contents/differentiated-thyroid-cancer-role-of-serum-thyroglobulin
40302490Tirosina - pesquisa e/ou dosagem
40316548Tiroxina (T4) - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.037-3DOSAGEM DE TIROXINA (T4)Uso: Monitorar o tratamento do hipertireoidismo. Monitorar o tratamento com hormônios. Informação clínica: a tiroxina (T4) é sintetizado na glândula tireoide e metabolizado a triiodotironina (T3) perifericamente por deiodinação. T4 é considerado um pró-hormônio ou reservatório para T3, é o hormônio tireoidiano biologicamente mais ativo. Cerca de 0,05% do T4...Uso: Monitorar o tratamento do hipertireoidismo. Monitorar o tratamento com hormônios. Informação clínica: a tiroxina (T4) é sintetizado na glândula tireoide e metabolizado a triiodotironina (T3) perifericamente por deiodinação. T4 é considerado um pró-hormônio ou reservatório para T3, é o hormônio tireoidiano biologicamente mais ativo. Cerca de 0,05% do T4 circulante está na porção livre ou não ligada e o restante circula ligado à globulina de ligação, à tiroxina (TBG), pré-albumina e albumina. O hipotálamo secreta hormônio liberador de tireotropina (TRH), que estimula a hipófise a liberar tirotropina (TSH). O TSH estimula a tireoide a secretar T4 que é parcialmente convertido perifericamente em T3. Altas quantidades de T4 e T3 causam hipertireoidismo. T4 e T3 causam feedback positivo para a hipófise e hipotálamo com consequente supressão ou estimulação da glândula tireoide da seguinte forma: diminuição do TSH se T3 ou T4 estiver alto (hipertireoidismo) e aumento do TSH se T3 ou T4 estiver baixo (hipotireoidismo). A medição do T4 total fornece um reflexo confiável do estado clínico da tireoide na ausência de anormalidades de ligação a proteínas e doenças não tireoidianas. No entanto, podem ocorrer alterações nas proteínas de ligação que afetam o nível de T4 total, mas deixam o nível de hormônio não ligado inalterado. Interpretação: Valores aumentados em adultos ou em crianças são observados no hipertireoidismo e em pacientes com tireoidite aguda. O aumento da tiroxina total (T4) é observado na gravidez e em pacientes que estão tomando medicação estrogênica. Esses pacientes têm níveis totais de T4 aumentados devido ao aumento dos níveis de globulina ligadora de tiroxina (TBG). Valores diminuídos em adultos ou crianças são observados no hipotireoidismo, mixedema, cretinismo, tireoidite crônica e, ocasionalmente, tireoidite subaguda. A diminuição de T4 total é observada em pacientes em tratamento com esteróides anabolizantes ou nefrose (diminuição dos níveis de TBG). Um teste de estimulação do hormônio liberador de tireotropina (TRH) pode ser necessário para certos casos de hipertireoidismo. Os achados clínicos são necessários para determinar se o teste de tireotropina, TBG ou T4 livre é necessário. Interferência: aumento na gravidez e medicação estrogênica. Diminuição no uso de esteroides anabolizantes. VR: Referências bibliográfica: 1. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al: 2016 American Thyroid Association guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct 26(10):1343-1421 2. Persani L, Cangiano B, Bonomi M: The diagnosis and management of central hypothyroidism in 2018. Endocr Connect. 2019 Feb;8(2):R44–R54 doi:10.1530/EC-18-0515
40308154Toxoplasmose - IgA - pesquisa e/ou dosagem
40307824Toxoplasmose IgG - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.076-8PESQUISA DE ANTICORPOS IGG ANTITOXOPLASMA
40307832Toxoplasmose IgM - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.087-3PESQUISA DE ANTICORPOS IGM ANTITOXOPLASMA
40302504Transaminase oxalacética (amino transferase aspartato) - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.064-3DOSAGEM DE TRANSAMINASE GLUTAMICO-OXALACETICA (TGO)Uso: para diagnóstico e monitoramento de doenças hepáticas e avaliação da destruição de hepatócitos. Informação clínica: a transaminase glutâmica oxalacética (TGO, AST, SGOT) é uma enzima aminotransferase citoplasmática que catalisa a transferência do grupo amino do aspartato para o alfa-cetoglutarato. É uma enzima intracelular que aumenta no sangue quando há...Uso: para diagnóstico e monitoramento de doenças hepáticas e avaliação da destruição de hepatócitos. Informação clínica: a transaminase glutâmica oxalacética (TGO, AST, SGOT) é uma enzima aminotransferase citoplasmática que catalisa a transferência do grupo amino do aspartato para o alfa-cetoglutarato. É uma enzima intracelular que aumenta no sangue quando há lesão hepática. É encontrada em todos os tecidos do corpo, mas em alta concentração no fígado, coração, músculo esquelético, hemácias. Valores elevados de aspartato de TGO são observados em doenças hepáticas parenquimatosas caracterizadas por uma destruição dos hepatócitos. É indicador de dano hepático, mas não é específica para o fígado. Está presente no citoplasma e nas mitocôndrias das células. Nos casos de lesão tecidual leve, a forma predominante de TGO é a do citoplasma. Danos teciduais graves resultam na liberação de mais da enzima mitocondrial. As elevações da atividade da TGP persistem por mais tempo do que as da atividade da TGO. Valores elevados de TGO também podem ser observados em distúrbios que afetam o coração, o músculo esquelético e o rim. Em geral a TGO é mais elevada que a TGP. A TGO pode unir-se a imunoglobulinas formando macromoléculas que prolongam o desaparecimento da enzima no plasma, a precipitação com polietilenglicol pode ser feito para realizar o ensaio sem interferência. Interpretação: níveis elevados de TGO podem ser encontrados no infarto do miocárdio, lesão aguda de células hepáticas, hepatite viral e envenenamento por tetracloreto de carbono. A esteatose (fígado gorduroso) devido ao abuso de álcool e obesidade e diabetes também elevam as transaminases. Distúrbios hormonais (hipertireoidismo ou hipotireoidismo), doença de Wilson, dano muscular, exercício físico extenuante, hepatites virais e autoimunes, alcoolismo podem ser causas comuns de elevação das transaminases. Níveis séricos até 300 U/L são considerados inespecíficos, níveis que alcançando 1.000 a 3.000 U/L são mais representativos de lesões hepatocelulares extensas e agudas como hepatite viral, lesão isquêmica ou intoxicação. Na hepatite infecciosa e outras condições inflamatórias que afetam o fígado, TGP é caracteristicamente tão alta ou superior à TGO, e a razão TGP:TGO, é menor que 1. Os níveis de TGO geralmente estão elevados antes que os sinais e sintomas clínicos da doença apareçam. Elevações de 5 a 10 vezes de AST e ALT ocorrem em pacientes com carcinoma primário ou metastático do fígado, com AST geralmente sendo maior que ALT, mas os níveis geralmente são normais nos estágios iniciais da infiltração maligna do fígado. A elevação leve a moderada da TGO é observada na distrofia muscular, dermatomiosite, pancreatite aguda e lesões musculares esmagadas ou intoxicação. Interferência: alguns medicamentos podem elevar as enzimas hepáticas como antinflamatórios não esteroides, antibióticos, anticonvulsivantes, hipolipemiantes, hipoglicemiantes, anti-hipertensivos, tuberculostáticos fitoterápicos e drogas ilícitas. Fármacos como antidepressivos, inibidores seletivos da recaptação de serotonina (Fluoxetina e Paroxetina, Carbamazepina) podem aumentar a função enzimática. VR: Referências bibliográfica: Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Edited by CA Burtis, ER Ashwood. Philadelphia, WB Saunders Company, 1994.
40302512Transaminase pirúvica (amino transferase de alanina) - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.065-1DOSAGEM DE TRANSAMINASE GLUTAMICO-PIRUVICA (TGP)Uso: para monitoramento e diagnóstico de doença do fígado associado a necrose hepática. Informação clínica: a transaminase alanina pirúvica (TGP, ALT) é uma enzima aminotransferase citoplasmática que catalisa a transferência do grupo amino da alanina para o alfa-cetoglutarato. Existe principalmente no fígado, mas também pode ser encontrada com baixas concentrações...Uso: para monitoramento e diagnóstico de doença do fígado associado a necrose hepática. Informação clínica: a transaminase alanina pirúvica (TGP, ALT) é uma enzima aminotransferase citoplasmática que catalisa a transferência do grupo amino da alanina para o alfa-cetoglutarato. Existe principalmente no fígado, mas também pode ser encontrada com baixas concentrações em outros tecidos. É liberada na circulação sanguínea como o resultado de dano hepático e serve como um indicador bastante específico do estado do fígado, sendo melhor marcador que a TGO. Em hepatite viral e outras formas de doença hepática está associadas à necrose hepática. Também pode estar aumentado em lesões em outros órgãos, como rins, musculatura esquelética, coração e pâncreas. A TGP sérica está elevada mesmo antes do aparecimento dos sinais e sintomas clínicos da doença. Embora os níveis séricos de TGO e TGP elevam sempre que os processos da doença afetam a integridade das células hepáticas, a TGP é uma enzima mais específica do fígado. Elevações séricas de TGP raramente são observadas em outras condições além da doença hepática parenquimatosa. Além disso, a elevação da atividade de ALT persiste por mais tempo do que a atividade de TGO. Interpretação: níveis elevados são encontrados na hepatite infecciosa e tóxica, doença pancreática, mononucleose, cirrose, icterícia obstrutiva e carcinoma metastático. Em pacientes com infarto do miocárdio, a TGP geralmente está normal ou ligeiramente elevada. OS valores de TGP são observados em doenças hepáticas parenquimatosas caracterizadas por uma destruição dos hepatócitos. Na hepatite infecciosa e outras condições inflamatórias que afetam o fígado, a razão TGP:TGO, que normalmente e em outras condições é menor que 1, torna-se maior que a unidade. Os níveis de TGP geralmente estão elevados antes que os sinais e sintomas clínicos da doença apareçam. Interferência: Alguns fármacos como antidepressivos, inibidores seletivos da recaptação de serotonina (Fluoxetina e Paroxetina, Carbamazepina) pode aumentar a função enzimática. A esteatose (fígado gorduroso) devido ao abuso de álcool e obesidade e diabetes também elevam as transaminases. VR: Referências bibliográfica: Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Edited by CA Burtis, ER Ashwood. Philadelphia, WB Saunders Company, 1994.
40302520Transferrina - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.066-0DOSAGEM DE TRANSFERRINA
40313280Triclorocompostos totais (para tetracloroetileno, tricloroetano, tricloroetileno) - pesquisa e/ou dosagem
40302547Triglicerídeos - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.067-8DOSAGEM DE TRIGLICERIDEOSUso: avaliação do risco de doença cardiovascular aterosclerótica. Informação clínica: triglicerideos (triacilglicerol) originam da combinação do glicerol com ácidos graxos de cadeia longa, que podem ser iguais ou diferentes e servem como reserva de energia ao serem armazenados no tecido adiposo como gordura. A origem no organismo é feita pela...Uso: avaliação do risco de doença cardiovascular aterosclerótica. Informação clínica: triglicerideos (triacilglicerol) originam da combinação do glicerol com ácidos graxos de cadeia longa, que podem ser iguais ou diferentes e servem como reserva de energia ao serem armazenados no tecido adiposo como gordura. A origem no organismo é feita pela alimentação ou produção hepática. São transportados no sangue principalmente pela lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL), quilomícrons e lipoproteínas remanescentes. Os triglicerídeos elevados estão frequentemente associados à redução do colesterol da lipoproteína de alta densidade, resistência à insulina, hipertensão, doença hepática gordurosa e aumento da circunferência da cintura. Evidências recentes apoiam os triglicerídeos como um fator de risco independente para doença cardiovascular aterosclerótica (ASCVD). Várias condições estão associadas ao aumento dos triglicerídeos plasmáticos, incluindo obesidade, gravidez, inatividade física, ingestão excessiva de álcool, doença renal e diabetes. Além do risco cardiovascular, triglicerídeos elevados conferem risco de pancreatite aguda. Existem algumas formas de hipertrigliceridemia familiar, alterações de origem genética, onde há produção de triglicerídeos em excesso, independentemente da sua dieta. A manutenção de concentrações desejáveis de lipídios reduz o risco de doença cardiovascular aterosclerótica (ASCVD). O estabelecimento de estratégias de tratamento e metas lipídicas adequadas exige que os valores lipídicos no sangue sejam considerados no contexto de outros fatores de risco, incluindo idade, sexo, tabagismo e histórico médico de hipertensão, diabetes e doenças cardiovasculares. Resultados de triglicerídeos de 500 mg/dL e acima estão severamente elevados, aumentando o risco de pancreatite. Os triglicerídeos podem ser reduzidos aumentando a atividade física, dieta com baixo teor de gordura, perda de peso e/ou medicamentos para redução de triglicerídeos. Interpretação: o aumento de triglicerídeos é visto em problemas cardiovasculares, obesidade, diabetes melitus, hipotireoidismo, insuficiência renal crônica, síndrome nefrótica, pancreatite, consumo excessivo de álcool e gravidez. O nível alto no sangue aumenta a chances de desencadear doenças como: aterosclerose (placas de gordura nos vasos sanguíneos), esteatose hepática (gordura no fígado), pancreatite (inflamação do pâncreas) e até mesmo derrame cerebral (AVC). Interferência: alguns medicamentos podem provocar um aumento dos triglicerídeos como corticóides, betabloqueadores, diuréticos, ciclosporina, antirrretrovirais e anticoncepcionais. VR: Referências bibliográfica: 1. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al: 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019 Jun 18;139(25):e1082-e1143 2. Jacobson TA, Ito MK, Maki KC, et al: National Lipid Association recommendations for patient-centered management of dyslipidemia: Part 1-executive summary. J Clin Lipidol. 2014;8(5):473-488. doi: 10.1016/j.jacl.2014.07.007 3. Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents; National Heart, Lung, and Blood Institute. Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents: Summary report. Pediatrics. 2011 Dec;128 Suppl 5(Suppl 5):S213-S256. doi: 10.1542/peds.2009-2107C
40316556Triiodotironina (T3) - pesquisa e/ou dosagem02.02.06.039-0DOSAGEM DE TRIIODOTIRONINA (T3)Uso: monitorar terapia de reposição de hormônio tireoidiano. Confirmação adicional de hipertireoidismo, complementando os ensaios de T4 (tetraiodotironina), tireotropina sensível e T3 total. Informação clínica: normalmente o T3 (triiodotironina) circula fortemente ligado à ligação de tiroxina globulina e albumina. Apenas 0,3% do total de T3 não está ligado (livre); a...Uso: monitorar terapia de reposição de hormônio tireoidiano. Confirmação adicional de hipertireoidismo, complementando os ensaios de T4 (tetraiodotironina), tireotropina sensível e T3 total. Informação clínica: normalmente o T3 (triiodotironina) circula fortemente ligado à ligação de tiroxina globulina e albumina. Apenas 0,3% do total de T3 não está ligado (livre); a fração livre é a forma ativa. No hipertireoidismo, os níveis de T4 (tiroxina, tetraiodotironina) e T3 (total e livre) geralmente estão elevados, mas em um pequeno subconjunto de pacientes com hipertireoidismo (toxicose por T3), apenas o T3 está elevado. Geralmente, a medição de T3 livre (T3L) não é necessária, pois o T3 total será suficiente. No entanto, os níveis de T3L podem ser necessários para avaliar pacientes clinicamente eutireoidianos que têm uma distribuição alterada de proteínas de ligação (por exemplo, gravidez, disalbuminemia). O ensaio T3L tem sido usado para monitorar a terapia de reposição tireoidiana, embora seu papel clínico não esteja definido com precisão. Interpretação: Valores elevados de T3 livre (triiodotironina) estão associados a tireotoxicose ou reposição excessiva de hormônio tireoidiano. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Welsh KJ, Soldin SJ: DIAGNOSIS OF ENDOCRINE DISEASE: How reliable are free thyroid and total T3 hormone assays?. Eur J Endocrinol. 2016;175(6):R255-R263. doi: 10.1530/EJE-16-0193 2. FT3 Validation 2005 and AIA Retrospective Validation V-139, 2009. Unpublished data
40302571Troponina - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.120-9 DOSAGEM DE TROPONINAUso: diagnóstico de síndromes coronarianas aguda. Avaliar as elevações da troponina T relacionadas à miopatia esquelética e/ou interferências. Informação clínica: a troponina é composta por três subunidades que participam do processo de contração muscular no músculo esquelético e cardíaco, mas não no músculo liso. A troponina C (TnC) liga-se fortemente aos íons de cálcio, a troponina T (TnT)...Uso: diagnóstico de síndromes coronarianas aguda. Avaliar as elevações da troponina T relacionadas à miopatia esquelética e/ou interferências. Informação clínica: a troponina é composta por três subunidades que participam do processo de contração muscular no músculo esquelético e cardíaco, mas não no músculo liso. A troponina C (TnC) liga-se fortemente aos íons de cálcio, a troponina T (TnT) tem grande afinidade pela tropomiosina e a troponina I (TnI) cobre o sítio ativo da actina, onde a miosina interagem. A determinação da troponina é utilizado no diagnóstico do ataque cardíaco, na detecção e avaliação de lesões o músculo cardíaco e para distinguir a dor no peito que pode ser devida a outras causas. A troponina é o principal marcador bioquímico utilizado para confirmar o infarto. Sua concentração no sangue começa a elevar de 4 a 8 horas após o infarto e volta à concentração normal após cerca de 10 dias, podendo indicar ao médico quando aconteceu o infarto. Os testes da troponina são os mais específicos para as lesões do coração do que os outros testes que podem ser positivos nas lesões do musculo esquelético. Troponina elevada significa maior risco de ataque cardíaco ou de outras doenças cardíacos graves e mortalidade. Interpretação: elevações na troponina T cardíaca (cTnT) podem ser devidas à doença do músculo esquelético e não à doença cardíaca em certas circunstâncias. Os níveis de troponina podem também estar elevados em doenças agudas ou crónicas. Níveis de troponina podem estar aumentado na miocardite (geralmente devido a um vírus), na insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão pulmonar, embolia pulmonar, vaso espasmo coronariano ,exercício prolongado, trauma físico do coração e cardiomiopatia. Interferência: VR: níveis de troponina I cardíaca é menor a 0.04 ng/mL e troponina T menor a 0,1 ng/mL. Referências bibliográfica: 1. Apple FS, Wu AHB, Sandoval Y, et al: Sex-specific 99th percentile upper reference limits for high sensitivity cardiac troponin assays derived using a universal sample bank. Clin Chem. 2020 Mar 1;66(3):434-444, 2. Dorlands. https://web.archive.org/web/20090616022448/http://www.mercksource.com/pp/us/cns/cns_hl_dorlands_split.jsp?pg=%2Fppdocs%2Fus%2Fcommon%2Fdorlands%2Fdorland%2Feight%2F000111347.htm, Medline plus. 3.Troponin test. https://medlineplus.gov/ency/article/007452.htm, https://labtestsonline.org/understanding/analytes/troponin/tab/test/, 4. Troponin I, Serum Reference Value. http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/81767 , 5. Mayo Medical Laboratory. Troponin T, Serum. Reference Values. http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/82428 , 6. Lim W, Qushmaq I, Devereaux PJ, et al. (2006). "Elevated cardiac troponin measurements in critically ill patients". Arch. Intern. Med. 166 (22): 2446–54. doi:10.1001/archinte.166.22.2446. PMID 17159009. 7. Raphael Twerenbold Allan Jaffe Tobias Reichlin Miriam Reiter Christian Mueller. High-sensitive troponin T measurements: what do we gain and what are the challenges? https://academic.oup.com/eurheartj/article/33/5/579/409113/High-sensitive-troponin-T-measurements-what-do-we
40302580Uréia - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.069-4DOSAGEM DE UREIAUso: teste de triagem para avaliação da função renal.Informação clínica: a uréia é o produto final da degradação do metabolismo de proteínas e aminoácidos. Neste processo a uréia é transformada em amônia como produto de deaminação de amino ácidos, no fígado e eliminada pelos rins devido a filtração do sangue...Uso: teste de triagem para avaliação da função renal.Informação clínica: a uréia é o produto final da degradação do metabolismo de proteínas e aminoácidos. Neste processo a uréia é transformada em amônia como produto de deaminação de amino ácidos, no fígado e eliminada pelos rins devido a filtração do sangue pelos glomérulos e reabsorvido de forma passiva pelos túbulos renais. A avaliação da função renal pode ser feita através da medida do nitrogênio da uréia (BUN). O teste é frequentemente solicitado juntamente com o teste de creatinina sérica, uma vez que a determinação simultânea desses dois compostos parece auxiliar no diagnóstico diferencial de hiperuremia pré-renal, renal e pós-renal. A A relação ureia /creatinina é igual 10:1 a 20:1de acordo com a American Association for Clinical Chemistry (AACC). Esta relação pode aumentar sem alteração na função glomerular (ureia aumentada e creatinina normal) em casos pré-renais como quando há grande ingesta de proteína, hemorragia gastrointestinal e corticosteroides, desidratação, insuficiência cardíaca (sem comprometimento renal) estado catabólico devido a trauma, infecção, inanição. A elevação do nível de ureia pós-renal pode ser provocada pela obstrução do trato urinário associado a oliguria e anuria. A ureia e a creatinina são considerados testes específicos para avaliar a função renal, entretanto pouco sensíveis, mas ainda são os principais biomarcadores séricos, apesar de não detectarem danos renais leves. A ureia expressa como nitrogênio ureico (BUN) e calculado a partir da ureia: BUN (mg/dL) = ureia (mg/dL) / 2,1428; Ureia (mg/dL) = BUN (mg/dL) 0,466. Interpretação: os níveis de ureia podem ser elevados devido a causas renais, como glomerulonefrite aguda, nefrite crônica, rim policístico, necrose tubular e nefrosclerose. Pode estar diminuída na baixa ingesta de proteína, dialise e doença severa do fígado. O aumento devido a causas pré-renais (descompensação cardíaca, depleção de água devido à diminuição da ingestão e perda excessiva, aumento do catabolismo protéico e dieta rica em proteínas), causas renais (glomerulonefrite aguda, nefrite crônica, doença renal policística, nefrosclerose e necrose tubular) e causas pós-renais (por exemplo, todos os tipos de obstrução do trato urinário, como cálculos, próstata aumentada, tumores). Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal Liver Chemistries. American Journal of Gastroenterology. 2017;112(1):18–35. 2.. Lee TH, Kim WR, Poterucha JJ. Evaluation of elevated liver enzymes. Clin Liver Dis 2012; 16(2): 183-98
40302598Urobilinogênio - pesquisa e/ou dosagem
40322114Vancomicina, dosagem
40324591Vírus Zika - IgG
40324605Vírus Zika – IgM
40314561Vírus Zika - por PCR
40302830Vitamina "D" 25 HIDROXI, pesquisa e/ou dosagem (Vitamina D3)02.02.01.076-7 DOSAGEM DE 25 HIDROXIVITAMINA DUso: para avaliar o nível de 25-hidróxi-vitamina D (calcidiol). Diagnóstico diferencial de hipercalcemia. Informação clínica: a vitamina D é um hormônio esteroide lipossolúvel, obtida com duas formas no organismo. Uma forma é produzida na pele através da radiação da luz solar ultravioleta UVB (colecalciferol ou vitamina D3) e outra obtido...Uso: para avaliar o nível de 25-hidróxi-vitamina D (calcidiol). Diagnóstico diferencial de hipercalcemia. Informação clínica: a vitamina D é um hormônio esteroide lipossolúvel, obtida com duas formas no organismo. Uma forma é produzida na pele através da radiação da luz solar ultravioleta UVB (colecalciferol ou vitamina D3) e outra obtido a partir de fontes alimentares (ergocalciferol ou vitamina D2). Ambas não são biologicamente ativas. A vitamina D (D3, D2 e metabólitos) é um pré-hormônio convertido em vivo na forma ativa por duas reações de hidroxilação. A primeira ocorre no fígado onde é hidroxilada na posição 25 transformando-se em 25-OH D3 ou calcidiol, resultando na forma predominante. A segunda ocorre no rim, na posição 1 originando a forma 1,25-diOH D3 ou calcitriol, forma ativa que é medida no sangue. O calcitriol regula o nível de cálcio e fósforo no sangue, estimula o paratormônio (PTH) aumentando a mineralização óssea, aumenta a captação do cálcio e fósforo no intestino e a perda pelo rim. O calcitriol também é necessário para um sistema imunológico saudável e pode ajudar na redução dos processos inflamatórios. Os níveis de calcitriol podem permanecer normais enquanto os níveis de calcidiol já se encontram diminuídos. Interpretação: baixos níveis de 25OHD são encontrados em indivíduos com pouca exposição à luz solar como idosos, portadores de diversas doenças crônicas, insuficiência renal, doenças pulmonares, lúpus, doença inflamatória intestinal e a doença de Crohn. Níveis baixos podem levar a deficiência crônica grave de vitamina D em lactantes e crianças provocando deformação óssea (raquitismo) e nos adultos fraqueza muscular proximal, dores ósseas e osteomalacia. Uma deficiência de vitamina D menos grave pode provocar hiperparatireoidismo secundário, aumento do metabolismo ósseo e perda óssea progressiva, aumentando o risco de osteoporose. Recentemente tem sido observado que algumas formas de câncer e diabetes associados à deficiência de vitamina D incluindo esclerose múltipla, tuberculose, doença de Alzheimer, psoríase e várias causas de mortalidade. As concentrações de 1,25-dihidroxivitamina estão diminuídas na insuficiência renal crônica e no hipoparatireoidismo e aumentadas na sarcoidose e outras doenças granulomatosas, algumas malignidades, hiperparatireoidismo primário e hiperparatireoidismo fisiológico. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Endres DB, Rude RK: Vitamin D and its metabolites. In Tietz Textbook of Clinical Chemisty. Third edition. Edited by CA Burtis, ER Ashwood. Philadelphia, WB Saunders Company, 1999, pp 1417-1423 2. Bringhurst FR, Demay MB, Kronenberg HM: Vitamin D (calciferols): metabolism of vitamin D. In Williams Textbook of Endocrinology. Ninth edition. Edited by JD Wilson, DW Foster, HM Kronenberg, PR Larsen. Philadelphia, WB Saunders Company, 1998, pp 1166-1169
40316572Vitamina B12 - pesquisa e/ou dosagem02.02.01.070-8DOSAGEM DE VITAMINA B12Uso: investigação de anemia macrocítica. Investigação de deficiências observadas em anemias megaloblásticas. Informação clínica: A vitamina B12 ou cobalamina faz parte do complexo B, constituído de 8 outras vitaminas, contendo um átomo de cobalto central ligado a quatro anéis pirrólicos e a um nucleotídeo. O corpo humano não é capaz...Uso: investigação de anemia macrocítica. Investigação de deficiências observadas em anemias megaloblásticas. Informação clínica: A vitamina B12 ou cobalamina faz parte do complexo B, constituído de 8 outras vitaminas, contendo um átomo de cobalto central ligado a quatro anéis pirrólicos e a um nucleotídeo. O corpo humano não é capaz de produzir vitamina B12, por isso, é necessário o consumo de alimentos ricos em vitamina em cobalamina. Para ser absorvido a vitamina B12 forma um complexo com o fator intrínseco (FI), glicoproteína produzida pelas células parietais da mucosa gástrica, que é transportado até o íleo pela transcobaloamina , proteína ligadora da vitamina B12, onde reunindo-se a receptores na mucosa a vitamina B12 será excretada para o sangue e tecidos. O fígado armazena grandes quantidades de vitamina B12 que é necessária para a formação de hemácias, função neurológica e síntese de DNA. Os veganos (pessoas que não consomem carne) e vegetarianos (que consomem só subprodutos de carne) e pessoas que fizeram cirurgia bariátrica tem risco aumentado de deficiência de vitamina B12. A deficiência de vitamina B12 leva a transtornos hematológicos, neurológicos e cardiovasculares. Distúrbios associados a níveis séricos elevados de B12 incluem insuficiência renal, doenças hepáticas e doenças mieloproliferativas. Interpretação: níveis diminuídos de vitamina B12 são encontrados no déficit alimentar, diminuição do fator intrínseco, doença de Crohn, deficiência de transcobalamina. Baixos níveis séricos de B12 são também encontrados na deficiência de ferro, gravidez avançada, uso de contraceptivos orais, competição de parasitas, deficiência pancreática, epilepsia e idade avançada. A deficiência de vitamina B12 frequentemente causa anemia macrocítica. Diminuição de hemácias e plaquetas com policromasia são alguns achados laboratoriais na anemia megaloblástica macrocítica (perniciosa) por deficiência de vitamina B12. Os níveis séricos de ácido metilmalônico e homocisteína também estão elevados em estados de deficiência de vitamina B12. Um nível sérico de vitamina B12 inferior a 180 ng/L pode causar anemia megaloblástica e neuropatias periféricas. Níveis de vitamina B12 inferiores a 150 ng/L são considerados evidência de deficiência de vitamina B12. A medição de homocisteína plasmática (HCYSP) é um bom teste de triagem em que um nível normal exclui efetivamente a deficiência de vitamina B12 e folato em um paciente assintomático, no entanto, o teste não é específico. Interferência: VR: Referências bibliográfica: 1. Babior BM: The megaloblastic anemias. In Hematology. Fifth edition. Edited by WJ Williams, E Beutler, MA Lichtman, et al. New York, McGraw-Hill Book Company, 1995, pp 471-490 2. Shenkin A, Baines M, Fell GS, et al: In Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Edited by CA Burtis, ER Ashwood, DE Bruns. St. Louis, Elsevier, Inc., 2006, pp 1100-1105 3. Klee GG: Cobalamin and folate evaluation: measurement of methylmalonic acid and homocysteine vs vitamin B12 and folate. Clin Chem 2000 August;46(8 Pt 2):1277-1283 4. Fairbanks VF, Klee GG: Biochemical aspects of hematology. In Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Edited by CA Burtis, ER Ashwood. Philadelphia, WB Saunders Company, 1999, pp 1690-1698 5. George L, Mills JL, Johansson AL, et al: Plasma folate levels and risk of spontaneous abortion. JAMA 2002 October 16;288:1867-1873 6. Benoist BD: Conclusions of a WHO Technical Consultation on folate and vitamin B12 deficiencies. Food and Nutrition Bulletin 2008(volume 29, number 2) S238-S244.
40307867Waaler-Rose (fator reumatóide) - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.101-2PESQUISA DE FATOR REUMATOIDE (WAALER-ROSE)
40307875Western Blot (anticorpos anti-HIV) - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.029-6PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-HIV-1 (WESTERN BLOT)
40307883Western Blot (anticorpos anti-HTVI ou HTLVII) (cada) - pesquisa e/ou dosagem02.02.03.126-8 PESQUISA DE ANTICORPOS ANTICORPOS ANTI-HTLV-1 (WESTERN-BLOT)
40313328Zinco - pesquisa e/ou dosagem02.02.07.035-2DOSAGEM DE ZINCOUso: utilizada para avaliar a deficiências de zinco no organismo. Informação clínica: o zinco é um metal de transição, elemento essencial como cofator. Participa do metabolismo de proteínas, carboidratos, lipídeos e ácidos nucléicos como componente de diversas enzimas como álcool desidrogenase, superóxido dismutase, anidrase carbônica, fosfatase alcalina e enzimas do...Uso: utilizada para avaliar a deficiências de zinco no organismo. Informação clínica: o zinco é um metal de transição, elemento essencial como cofator. Participa do metabolismo de proteínas, carboidratos, lipídeos e ácidos nucléicos como componente de diversas enzimas como álcool desidrogenase, superóxido dismutase, anidrase carbônica, fosfatase alcalina e enzimas do sistema nervoso central. Não participa de reações redox, mas aceita elétrons, fazendo com que seja um íon estável. Possibilita várias funções como divisão celular, crescimento e desenvolvimento, transcrição genética, morte celular, função imune e desenvolvimento cognitivo. O zinco está envolvido na estabilização de membranas estruturais prevenindo a peroxidação lipídica. O papel fisiológico do zinco como antioxidante é evidenciado por dois mecanismos: proteção de grupos sulfidrilas contra oxidação e na inibição da produção de espécies reativas. Outra ação atribuída ao zinco, é o estímulo pós-receptor, que aumenta a translocação dos transportadores de glicose dos seus sítios intracelulares para a membrana plasmática. No sangue, cerca de 80% do zinco é encontrado nos eritrócitos, 16% no plasma ligado principalmente à albumina (70%) e alfa-2 macroglobulina. O zinco está relacionado com a atividade das células T-Helper, desenvolvimento de linfócitos T-citotóxicos, proliferação de linfócitos T, produção de interleucina-2 e morte programada de células de origem mielóide e linfóide. O zinco é um elemento-chave necessário para a cicatrização ativa de feridas. A depleção de zinco ocorre por não ser absorvido da dieta (o excesso de cobre ou ferro interfere na absorção) ou é perdido após a absorção. A deficiência dietética pode ser devido à ausência (nutrição parenteral) ou porque o zinco na dieta está ligado ao fitato (fibra) e não está disponível para absorção. O excesso de cobre e ferro na dieta interferem na absorção de zinco. A via mais comum de perda é através de exsudatos de feridas abertas ou perda gastrointestinal. A depleção de zinco ocorre em pacientes queimados que perdem zinco nos exsudatos de seus locais de queimadura. O zinco urinário aumentado está associado ao zinco sérico baixo pode ser causado por cirrose hepática, doença neoplásica ou catabolismo aumentado. Zinco urinário alto com zinco sérico normal ou elevado indica uma grande fonte alimentar, geralmente na forma de vitaminas em altas doses. Zinco urinário baixo com zinco sérico baixo pode ser causado por deficiência alimentar ou perda por exsudação comum em pacientes queimados e naqueles com perdas gastrointestinais. Interpretação: a deficiência de zinco pode provocar linfocitopenia, fragilidade osmótica dos eritrócitos e causar alterações fisiológicas como, hipogonodismo, danos oxidativos, alterações do sistema imune, danos neuropsicológicos. Níveis diminuídos podem provocar retardo no crescimento e defeito no crescimento fetal; cicatrização lenta; intolerância à glicose pela diminuição de produção de insulina; impotência sexual e atrofia testicular; atraso na maturação sexual e esquelética; restrição da utilização de vitamina A, diminuição da atividade da interleucina-2; disfunções imunológicas, infecções intercorrentes; diminuição do paladar, desordens de comportamento, aprendizado e memória, diarréia, dermatite e alopecia. A deficiência de zinco raramente é grave e geralmente é congênita e uma forma leve é comum em idosos. Outras doenças que causam baixos níveis de zinco sérico são colite ulcerativa, doença de Crohn, desvio intestinal, doença neoplásica e aumento do catabolismo induzido por esteróides anabolizantes na maturação sexual e esquelética; restrição da utilização de vitamina A, diminuição da atividade da interleucina-2; disfunções imunológicas, infecções intercorrentes; diminuição do paladar, desordens de comportamento, aprendizado e memória, diarréia, dermatite e alopecia. A deficiência de zinco raramente é grave e uma forma leve é comum em idosos. Interferência: VR: 70 a 130 ug/dL. Referências bibliográfica: 1. Mafra D, Cozzolino SMF. Importância do zinco na nutrição humana. Rev. Nutr. 17 (1) • Mar 2004 • https://doi.org/10.1590/S1415-52732004000100009. 2. Tucker SB, Schroeter AL, Brown PW Jr, McCall JT: Acquired zinc deficiency. Cutaneous manifestations typical of acrodermatitis enteropathica. JAMA. 1976 May 31;235(22):2399-2402 3. 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